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文檔簡介
1、目的:通過實驗研究觀察調(diào)脂通絡(luò)膠囊對心梗后心室重構(gòu)大鼠的心臟梗死區(qū)形態(tài)學(xué)觀察及血清內(nèi)PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6等指標(biāo)的影響,分析其可能存在的藥效機制。
方法:將120只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠隨機分為假手術(shù)組(Sham組n=10)和急性心肌梗死組(AMI組 n=110)。AMI組結(jié)扎大鼠左冠狀動脈前降支建立模型,Sham組只穿線不結(jié)扎。術(shù)后24小時將AMI組隨機分為模型組
2、(Model組)、阿托伐他汀組(ATO組)、卡托普利組(CAP組)、通心絡(luò)膠囊組(TXL組)、調(diào)脂通絡(luò)膠囊組(TZTL組)灌胃給藥。根據(jù)成人劑量與大鼠體重折算系數(shù)比公式計算給藥劑量,Sham組和Model組給予同等劑量生理鹽水,每日一次。每周稱量各組大鼠體重一次,根據(jù)體重變化分別調(diào)整給藥劑量。藥物干預(yù)4周,觀察大鼠心肌梗死區(qū)形態(tài)學(xué)改變,并分別檢測血清血脂(TC、TG、LDL、HDL)、PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a
3、、IL-6等各項指標(biāo)含量變化。
結(jié)果:
1.心肌梗死模型建立成功,實驗結(jié)束后存活大鼠47只,其中假手術(shù)組10只。
2.藥物干預(yù)4周后,Model組與 Sham組比較,TC、TG、LDL-C均升高,HDL-C下降。ATO組、TXL組、TZTL組較 Model組 TC、TG、LDL-C均降低,HDL-C升高;CAP組較Model組TG、LDL-C下降。TZTL組與陽性對照組無統(tǒng)計學(xué)差異。
3.藥物干預(yù)
4、4周后,TZTL組與 S h a m組相比疤痕厚度、左室內(nèi)徑有顯著改變,具有統(tǒng)計學(xué)意義;與空白組相比疤痕厚度明顯增厚、左室內(nèi)徑減小有顯著差異。
4.Sham組可見極少量PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度升高征象,Model組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度較Sham組明顯升高,陽性對照組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃
5、度較Model組下降,具有統(tǒng)計學(xué)意義。ATO組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度較Sham組差異不顯著,TZTL組較Model組PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6血清濃度明顯下降,與陽性對照組無明顯差異。
結(jié)論:
1.調(diào)脂通絡(luò)膠囊能夠調(diào)節(jié)血脂異常,降低 TC、TG、LDL-C在血清中的含量,與阿托伐他汀在降脂方面具有同樣效果。
2.大鼠心梗后存
6、活率降低,左室內(nèi)徑擴大,疤痕厚度變薄,可能是心梗后各種因素的刺激下,使大鼠血清PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6含量增加,促使心室重構(gòu)的發(fā)生,增加心臟負(fù)荷并刺激心肌肥厚,加重心肌的慢性負(fù)荷狀態(tài),造成心臟形態(tài)和功能的改變。調(diào)脂通絡(luò)膠囊能夠提高心梗大鼠存活率,使左室內(nèi)徑縮小,心肌疤痕厚度增厚,考慮到大鼠心梗后PRA、AngⅡ、ALD、ANP、BNP、TNF-a、IL-6生成可能受到抑制有關(guān)。
3.調(diào)脂通
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