Adipolin-CTRP12對LPS致ARDS小鼠的保護作用及肺泡上皮鈉離子通道的調節(jié).pdf

1、目的：
　　探討Adipolin/CTRP12對LPS致ARDS小鼠的作用以及鈉離子通道（ENaC）的調節(jié)。
　　方法：
　　40只C57BL/6J小鼠按隨機數字表分為對照組、LPS組、Adipolin組和Wortmannin（PI3K抑制劑）組，每組10只。分別以蘇木精-伊紅（HE）染色觀察肺組織病理改變；伊文氏藍標記的白蛋白檢測肺水清除率（AFC）；吉姆薩染色計數肺泡灌洗液（BALF）中總細胞數和多形核白細胞數；B

2、CA法測BALF中蛋白含量，酶聯免疫吸附實驗（ELISA）檢測BALF中白介素（IL）-1β、腫瘤壞死因子（TNF）-α，髓過氧化物酶（MPO）試劑盒檢測MPO活性；Western blot檢測肺組織α-ENaC蛋白表達和Akt磷酸化水平，實時熒光定量PCR（qPCR）檢測肺組織α-ENaC mRNA轉錄水平。
　　結果：
　　1.與Control組相比，LPS組表現出典型的ARDS病理改變，肺損傷明顯(P＜0.05)，濕干

3、（W/D）比、BALF蛋白含量明顯增高而AFC明顯減弱(P＜0.05)，BALF細胞計數、髓過氧化物酶（MPO）活性、IL-1β和TNF-α水平明顯升高（P＜0.05），而肺α-ENaC表達和Akt磷酸化水平顯著下調(P＜0.05)。
　　2.與LPS組相比，Adipolin組肺損傷明顯減輕（P＜0.05），W/D比、BALF蛋白含量明顯降低而AFC明顯增強(P＜0.05)，且BALF細胞計數、MPO活性、IL-1β和TNF-α水

4、平均較LPS組顯著降低(P＜0.05)，伴α-ENaC表達和Akt磷酸化水平顯著上調(P＜0.05)。
　　3.Wortmannin（PI3K抑制劑）組與Adipolin組相比，其肺損傷明顯加重(P＜0.05)，W/D比、BALF蛋白含量明顯增高，AFC明顯減弱(P＜0.05)，BALF細胞計數、MPO活性、IL-1β和TNF-α水平明顯升高（P＜0.05），同時伴α-ENaC表達和Akt磷酸化水平顯著下調(P＜0.05)。