高血壓腎硬化的發(fā)病機制及蘆沙坦的保護作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 目的:為了探討高血壓腎硬化的發(fā)病機制及新一代降壓藥血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑對靶器官(腎臟)的保護作用,研究人員觀察了原發(fā)性高血壓(EHT)病人及自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)與正常對照組的血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)濃度、外周血淋巴細胞胞漿游離鈣濃度([Ca<'2+>]i)的變化,同時通過透射電子顯微鏡觀察高血壓對大鼠腸系膜動脈和腎小球超微結(jié)構(gòu)的影響,以及Losartan對各指標的影響.結(jié)論:1.EHT和SHR血漿中有較高的AngⅡ活性,并

2、且組織細胞內(nèi)鈣存在超負荷狀態(tài),兩者參與了高血壓的發(fā)病機制及對血管和腎小球的損傷過程;2.Losartan能有效地逆轉(zhuǎn)細胞內(nèi)鈣的超負荷狀態(tài),降低動脈壓,修復血管損傷及延緩腎小球硬化;3.雖然Losartan的使用有導致血漿[AngⅡ]上升的趨勢,但由于AngⅡ的病理疚主要是通過AT<,1>受體起作用,而Losartan特異性AT<,1>受體拮抗劑,AT<,1>受體介導的病理效應可被特異性地阻斷,[AngⅡ]的上升甚至可可能會加強了AT<,

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