實(shí)驗(yàn)性減壓病兔血管內(nèi)皮及纖維蛋白溶解系統(tǒng)的改變.pdf

1、減壓病的病理機(jī)制是水下與高氣壓醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的一個(gè)十分重要的課題,同時(shí)也是軍事醫(yī)學(xué)研究的一個(gè)熱點(diǎn),歷經(jīng)近百年努力,人們對(duì)減壓病各種癥狀發(fā)生的機(jī)理已有一定認(rèn)識(shí),也形成比較完整的學(xué)說。但是,隨著近年對(duì)血管內(nèi)皮系統(tǒng)研究的深入,血管內(nèi)皮系統(tǒng)在調(diào)整循環(huán)系統(tǒng)功能狀態(tài),調(diào)節(jié)血液內(nèi)凝血與纖溶系統(tǒng)活性,與白細(xì)胞及血小板相互作用等方面的重要功能漸被認(rèn)識(shí),人們逐漸把減壓病與內(nèi)皮系統(tǒng)聯(lián)系起來。既往研究表明,減壓過程可伴有血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活,纖維

2、蛋白溶解系統(tǒng)受到抑制,血小板處于活化狀態(tài)。減壓病發(fā)病過程中上述改變間可能相互關(guān)聯(lián),血管內(nèi)皮細(xì)胞功能狀態(tài)可能在減壓病發(fā)生中起到重要作用。本實(shí)驗(yàn)重點(diǎn)觀察減壓造成血管內(nèi)皮的改變,及其與血液纖維蛋白溶解系統(tǒng)變化間的關(guān)系,探討減壓病致死亡的內(nèi)在機(jī)制。 目的： 1.觀察模擬潛水過程中,血管內(nèi)皮系統(tǒng)與血液系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)的變化及其相互關(guān)系。 2.比較經(jīng)歷加壓前和快速減壓后,兔血管內(nèi)皮系統(tǒng)與血液纖溶系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)變化。 3.觀

3、察各組減壓后血管內(nèi)皮及肺、心臟、肝臟、腎臟組織的病理變化。 方法： 1.經(jīng)歷快速減壓動(dòng)物于加壓前、減壓后采血,檢測ET-1、vWF、TM、PAP、TAFI、APTT、FIB、D-dimer等與血管內(nèi)皮、凝血、纖溶相關(guān)的指標(biāo)。 2.減壓組于出艙24h后取上述動(dòng)物肺、心臟、肝臟、腎臟、腹主動(dòng)脈組織病理。 結(jié)果： 1.減壓后所有實(shí)驗(yàn)動(dòng)物血漿內(nèi)有ET-1升高,TM升高,TAFI升高,PAP與vWF減少,A

4、PTT縮短,FIB減少,D-dimer減少,FⅧ活性增高。 2.經(jīng)歷快速減壓后20只兔中16只在減壓后30min內(nèi)死亡,2只在30-60min內(nèi)死亡,2只兔存活,觀察24h未遺留減壓病癥狀。 3.快速減壓后,機(jī)體的多個(gè)重要臟器有明顯的病理改變,這些變化從一個(gè)側(cè)面揭示了減壓病的發(fā)生機(jī)理和致死原因。腹主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞水腫,基底膜斷裂。肺組織形成局灶性肺氣腫或肺泡萎陷,間質(zhì)水腫、充血,動(dòng)脈血管收縮和微循環(huán)小血栓形成等變化。肝細(xì)胞

5、內(nèi)糖原顆粒減少,出現(xiàn)溶酶體,線粒體腫脹,出現(xiàn)脂滴,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒。心肌纖維出現(xiàn)水腫,線粒體腫脹,線粒體嵴不清晰的,肌絲斷裂。腎臟可見腎小球內(nèi)皮細(xì)胞水腫。 結(jié)論： 1.實(shí)驗(yàn)兔經(jīng)歷模擬潛水過程后,體內(nèi)已有多個(gè)系統(tǒng)發(fā)生改變,包括：血管內(nèi)皮的損傷、內(nèi)源性凝血途徑的激活、纖溶活性受抑等。 2.比較加壓前與減壓后,發(fā)現(xiàn)動(dòng)物均有嚴(yán)重的內(nèi)皮損傷,表現(xiàn)在ET-1和TM升高。同時(shí)發(fā)現(xiàn)血漿中纖維蛋白溶解系統(tǒng)相關(guān)指標(biāo)都有變化,如TAF