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1、目的:通過(guò)動(dòng)物試驗(yàn)研究,探討新藥“腦絡(luò)通粉”對(duì)大白鼠局灶性腦缺血模型損傷的保護(hù)作用,驗(yàn)證腦絡(luò)通粉缺血性腦血性腦中風(fēng)的保護(hù)作用。 方法:通過(guò)血管內(nèi)線栓阻斷法建立大鼠大腦缺血模型,觀察腦絡(luò)通粉對(duì)腦缺血大鼠的行為狀態(tài)、腦缺血面積、腦組織形態(tài)學(xué)的作用。采用八道生理記錄儀觀察腦絡(luò)通粉在給藥前后對(duì)麻醉犬血流動(dòng)力學(xué)和腦血流量、腦血管阻力的作用;采用二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)法,用LBY-NJ型血小板聚集儀,測(cè)定60s、180s、300s 血小扳
2、聚集強(qiáng)度,最大聚集強(qiáng)度(MA):采用XSN-12型體外血栓形成儀測(cè)定血栓的長(zhǎng)度、濕重和干重;動(dòng)物均皮下注射腎上腺素(Adr)0.08ml/100g,大鼠浸入冰水內(nèi)5分鐘造戰(zhàn)大鼠血瘀模型,檢測(cè)全血比粘度(高、中、低切變率),血漿比粘度,紅細(xì)胞壓積(HCT):用MC-4000型半自動(dòng)血凝分析儀進(jìn)行凝血酶原時(shí)間(PT)及部分凝血活酶時(shí)間(APTT)測(cè)定。另外采用斷頭法記錄小鼠全腦死亡的喘氣時(shí)間。 結(jié)果:腦絡(luò)通粉1.6g/kg組可明顯改
3、善造模大鼠腦缺血后的神經(jīng)癥狀(P<0.05)、縮小腦缺血范圍、抑制了神經(jīng)細(xì)胞的病理學(xué)改變。腦絡(luò)通粉可增加麻醉太腦血流毓(P<0.05、P<0.01、P<0.001)。降低腦血管阻力(P<0.05、P<0.01)。腦絡(luò)通粉1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg三組劑量均對(duì)模型大鼠血漿血小板聚集具有不同程度的抑制作剛(P<0.05);腑絡(luò)通粉1.6g/kg組對(duì)大鼠全血比粘度的高切、中切、低切、紅細(xì)胞壓積與模型對(duì)照相比均有明顯的降低作
4、用(P<0.05、P<0.01、 P<0.001):腦絡(luò)通粉各劑量組對(duì)大鼠體外血栓的長(zhǎng)度,濕重和干重、均具有明顯的降低作用(P<0.05、P<0.01、P<0.001);腦絡(luò)通粉1.6g/kg、0.8g/kg劑量組對(duì)大鼠部分凝血活酶(APTT)時(shí)間具有明顯的延長(zhǎng)作用(P<0.05、P<0.01、P<0.001)另外對(duì)斷頭小鼠存活時(shí)間有明顯延長(zhǎng)作用(P<0.05、P<0.001)。 結(jié)論:腦絡(luò)通粉能夠改善腦循環(huán),增加缺血區(qū)腦血流量
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