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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
最新調(diào)查顯示,我國(guó)糖尿病(diabetic mellitus,DM)患病率約為11.6%,是繼腫瘤及心腦血管疾病后第三位威脅國(guó)人健康的非傳染性重大疾病。研究證實(shí),脂毒性是2型糖尿病(T2DM)發(fā)病的重要機(jī)制之一,由高脂導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強(qiáng)是胰島β細(xì)胞脂性凋亡的基本途徑。眾所周知,肥胖是T2DM未來(lái)風(fēng)險(xiǎn)的主要預(yù)測(cè)因子,而在脂肪代謝中起著重要作用的肥胖相關(guān)基因(fatmassandobesity-associatedgene,
2、FTO),則被作為兩者的共同分子途徑受到人們的關(guān)注。既往研究發(fā)現(xiàn),高脂飲食可誘導(dǎo)大鼠肝細(xì)胞FTO的表達(dá)增加,那么棕櫚酸作用下胰島β細(xì)胞的FTO表達(dá)是否也會(huì)增加呢?胰高血糖素樣肽-1(glucagon-likepeptide-1,GLP-1)做為新型降糖藥應(yīng)用于臨床的同時(shí)觀察到其有抗氧化應(yīng)激、抗凋亡的作用,目前已成為研究的熱點(diǎn),但是其具體分子機(jī)制尚未完全闡明。磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路是目前所知較重要的抗凋亡通路
3、。GLP-1受體激動(dòng)劑艾塞那肽(Exenatide)是否通過(guò)PI3K/Akt通路改善高脂引起的胰島β細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷,并下調(diào)FTO表達(dá),目前國(guó)內(nèi)外未見(jiàn)相關(guān)報(bào)道。
目的:
探討(1)棕櫚酸(palmiticacid,PA)對(duì)大鼠胰島β細(xì)胞(INS-1)FTO表達(dá)的影響;(2)艾塞那肽對(duì)高脂誘導(dǎo)的β細(xì)胞FTO表達(dá)、氧化應(yīng)激的影響及其可能機(jī)制。
方法:
體外培養(yǎng)大鼠胰島β細(xì)胞INS-1,實(shí)驗(yàn)分兩部分。第
4、一部分共分4組:①正常組:培養(yǎng)液中未加棕櫚酸;②PA0.125組:培養(yǎng)液棕櫚酸濃度為0.125mmol/L;③PA0.25組:培養(yǎng)液棕櫚酸濃度為0.25mmol/L;④PA0.5組:培養(yǎng)液棕櫚酸濃度為0.5mmol/L。第二部分共分5組:①正常組:培養(yǎng)液中未加棕櫚酸;②正常+艾塞那肽組:培養(yǎng)液中未加棕櫚酸,艾塞那肽濃度為10nmol/L;③高脂組:培養(yǎng)液中棕櫚酸濃度為0.5mmol/L;④高脂+艾塞那肽組:培養(yǎng)液棕櫚酸濃度為0.5mmo
5、l/L,艾塞那肽濃度為10nmol/L;⑤高脂+艾塞那肽+PI3K抑制劑組:高脂培養(yǎng)液中加入濃度為10nmol/L的艾塞那肽及濃度為50μmol/L的PI3K抑制劑LY294002。其中,PA、Exenatide及PI3K抑制劑LY294002的濃度均是由預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果而確定的。以上各組細(xì)胞均在相同環(huán)境下培養(yǎng)48h,酶標(biāo)儀法檢測(cè)并計(jì)算出第二部分5組細(xì)胞上清液中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、還原型谷胱甘肽(glutath
6、ione,GSH)水平;逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)各組細(xì)胞FTOmRNA的表達(dá)情況。統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS17.0。
結(jié)果:
1、與正常組比較,不同濃度的棕櫚酸作用下FTOmRNA的表達(dá)量均顯著增加(P<0.01)。其中,與PA0.125組、PA0.25組比較,PA0.5組的FTO的表達(dá)顯著升高(P<0.01);而PA0.25與PA0.125組比較,差異并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2、
7、與正常組比較,正常+艾塞那肽組FTO表達(dá)及MDA、GSH水平均無(wú)變化(P>0.05);高脂組FTO表達(dá)、MDA水平顯著升高,GSH水平顯著降低(P<0.01)。
3、與高脂組比較,高脂+艾塞那肽組FTO表達(dá)、MDA水平顯著降低,GSH水平顯著升高(P<0.01)。
4、與高脂+艾塞那肽組比較,高脂+艾塞那肽+PI3K抑制劑組FTO表達(dá)、MDA水平顯著升高,GSH水平顯著降低(P<0.01)。
結(jié)論:
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