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1、 本實(shí)驗(yàn)研究ADMA對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的影響,并在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討其可能的機(jī)制?! ⊙芯坎捎肨UNEL法檢測(cè)細(xì)胞凋亡;分光光度法測(cè)定caspase-3活性;westernblot和免疫熒光法檢測(cè)p38MAPK蛋白磷酸化;使用熒光染料H2DCF檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)氧自由基的生成。 本文第二章研究了尼古丁調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮DDAH/ADMA通路。本實(shí)驗(yàn)研究尼古丁誘導(dǎo)ADMA升高是否與DDAH活性下降有關(guān),并在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討其作用機(jī)制。尼古
2、丁能激活尼古丁受體α7亞型,鈣非依賴(lài)性和在轉(zhuǎn)錄水平抑制內(nèi)皮細(xì)胞DDAH-Ⅱ表達(dá)和活性;DDAH活性下降所致的ADMA水平升高可能是尼古丁致血管內(nèi)皮功能不全的重要原因。 本文第三章研究了(口山)酮的血管內(nèi)皮保護(hù)作用與DDAH/ADMA通路。研究從川東獐牙菜中分離了多種(口山)酮單體,并且進(jìn)行化學(xué)合成。本實(shí)驗(yàn)研究(口山)酮對(duì)OX-LDL所致血管內(nèi)皮損傷的保護(hù)作用,并在此基礎(chǔ)上進(jìn)一步探討其保護(hù)作用與DDAH/ADMA通路的關(guān)系。
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