控制性降壓幅度對兔腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及細胞因子的影響.pdf

1、[目的]
　　 通過硝普鈉誘導的四種不同程度控制性降壓幅度對兔腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元及血清細胞因子的影響進行研究，了解腦組織對低血壓的耐受性以及探討安全的降壓低限。
　　 [方法]
　　 30只健康新西蘭兔，隨機分成5組：Ⅰ組(MAP降至基礎值70％)，Ⅱ組(MAP降至基礎值60％)，Ⅲ組(MAP降至基礎值50％)，Ⅳ組(MAP降至基礎值45％)，Ⅴ組(對照組)。降壓期間，所有CH組用硝普鈉誘導至目標血壓，V組靜泵

2、5％葡萄糖溶液，皆為持續(xù)1h后復壓；復壓時間均為2h。
　　 記錄降壓及復壓期間的各項生命體征；于降壓前即刻(T0)、降壓后60min(T2)、停降壓后120min(T5)時間點采血行ELISA檢測血清TNF-α和IL-6水平。光鏡(HE染色)和透射電鏡觀察腦海馬CA1區(qū)神經(jīng)元病理形態(tài)學改變。免疫組化SP法測定海馬CA1區(qū)nNOS、c-fos蛋白表達。TUNEL免疫熒光法檢測CA1區(qū)細胞凋亡情況。
　　 [結果]

3、　　 1.HE染色：Ⅴ組及Ⅰ組可見海馬CA1區(qū)神經(jīng)元形態(tài)、排列較規(guī)則，細胞核大而橢圓形，核仁明顯，細胞間隙清楚；Ⅱ組可見較大的圓形胞核，細胞排列紊亂層次不清，核仁清楚，細胞間隙欠清楚；Ⅲ組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元排列不規(guī)則，細胞界限不清晰，胞體縮小，胞核皺縮深染；Ⅵ組海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷更重，細胞排列紊亂，神經(jīng)細胞脫失嚴重，胞核固縮明顯，出現(xiàn)大量凋亡細胞。
　　 2.Flameng評分：Ⅳ組較其他組線粒體評分高(P<0.05)；其

4、余各組間線粒體評分無統(tǒng)計學差異(p>0.05)。
　　 3.血清IL-6水平在Ⅰ組、Ⅲ組、Ⅳ組及Ⅴ組內(nèi)不隨時間而波動(P>0.05)；Ⅱ組，T0時間點較T2、T5時表達低(P<0.01)。T0時，各組間比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；T2時，Ⅱ組較Ⅴ、Ⅳ、Ⅰ、Ⅲ組高(P<0.05)；T5時，Ⅰ組較Ⅴ組低(P<0.01)，Ⅱ組較Ⅰ、Ⅲ及Ⅳ組高(P<0.01)。
　　 4.Ⅰ組血清TNF-α水平隨實驗時間而升高，T5時較T

5、0、T2時升高(P<0.05)，T2時較T0升高(P<0.05)；Ⅱ組，T5較T0升高(P<0.05)，T2較T0升高(P<0.05)。T2時，Ⅴ組較Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組都低(P<0.01)，Ⅳ組較Ⅰ、Ⅱ組Ⅲ組低(P<0.05)；T5時，Ⅰ、Ⅱ組較Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組高(P<0.01)。
　　 5.c-fos平均光密度值：Ⅴ組較其他四組表達低(P<0.01)；Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；Ⅳ組較Ⅴ、Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ組表達高(P<0

6、.01)。
　　 6.nNOS平均光密度值：Ⅴ組較Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組表達低(P<0.01)；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組表達無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
　　 7.Tunel平均熒光強度：Ⅰ、Ⅴ組免疫熒光強度比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)，且較其他各組弱(P<0.01)；Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ組神經(jīng)元凋亡熒光強度比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。
　　 [結論]
　　 1.硝普鈉單純性控制性降壓至基礎值60％水平出現(xiàn)部分腦損傷