誘導型一氧化氮合酶在異氟烷延遲相預處理心肌保護中的作用.pdf

1、目的：吸入麻醉藥預處理可以產(chǎn)生早期時相的抗心肌缺血再灌注損傷的作用，而延遲相的抗心肌缺血再灌注損傷的作用還不清楚。和早期時相預處理相比，延遲相的預處理不僅能減少缺血再灌注后心肌梗死范圍，而且能抗心肌頓抑和心律失常。因此吸入麻醉藥的延遲相心肌保護作用有更重要的臨床意義。本研究的目的在于明確異氟烷預處理是否對兔缺血再灌注心肌產(chǎn)生延遲性保護作用，同時研究誘導型一氧化氮合酶(iNOS)在異氟烷預處理延遲性心肌保護中的作用。 方法：取36

2、只新西蘭白兔建立缺血再灌注模型，即阻斷左冠狀動脈前降支(LAD)30min，再通3h，造成心肌局部缺血再灌注損傷。36只實驗動物隨機分成5組，即(1)對照組：給予生理鹽水2ml·kg-1，24h后行LAD缺血再灌注；(2)異氟烷預處理組：給予1MAC的異氟烷持續(xù)吸入2h，24h后行LAD缺血再灌注；(3)1400Wa組：給予選擇性iNOS阻滯劑1400W0.5mg·kg-1，24h后行LAD缺血再灌注；(4)1400Wb組：于缺血再灌注

3、前30min給予1400W0.5mg·kg-1；(5)異氟烷+1400W組：給予1MAC的異氟烷持續(xù)吸入2h，24h后行LAD缺血再灌注，在缺血再灌注前30min給予1400W0.5mg·kg-1。監(jiān)測所有動物缺血再灌注期間平均動脈壓(MAP)、心率(HR)，并計算心率血壓乘積(RPP)。心肌缺血再灌注后，取下心臟，分離出左心室，采用紅四氮唑(TTC)染色法測定左心室心肌梗死范圍。采用RT-PCR技術檢測iNOS基因水平表達，免疫組織化

4、學方法檢測iNOS蛋白表達。 結果：各組兔子在缺血再灌注期間，MAP、HR、RPP隨著再灌注時間的延長而逐漸下降，但組問差異無顯著性(P＞0.05)。各組兔子的體重、左心室重量、左心室缺血區(qū)重量差異無顯著性(P＞0.05)。異氟烷預處理組(23.98±2.65％)和對照組(42.14±3.06％)相比心肌缺血再灌注后心肌梗死范圍明顯減少(P＜0.01)，1400Wa組(43.68±4.39％)、1400Wb組(43.01±3.6