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文檔簡介
1、目的：探討羅格列酮治療常染色體顯性遺傳性多囊腎病的機制：ERK1/2信號通路的作用。 方法：采用Western blot方法檢測羅格列酮作用MDCK細胞后ERK、PPARγ蛋白的表達及其磷酸化水平的變化，并檢測羅格列酮作用MOCK細胞影響ERK信號通路的機制。用DCF熒光素采用流式細胞儀檢測活性氧物質(ROS)的產(chǎn)生。采用免疫組織化學及Western blot方法分別檢測羅格列酮和酪氨酸激酶抑制劑(TKI)干預ADPKD動物模型
2、Han-SPRD大鼠后ERK、EGFR表達量及其磷酸化水平。 結果：羅格列酮作用MDCK細胞后在較短時間內(nèi)即可激活ERK，并能增加細胞內(nèi)ROS產(chǎn)生，ERK激活能被Src抑制劑、TKI和MEK抑制劑抑制，但不能被PPARγ抑制劑阻斷。但發(fā)現(xiàn)羅格列酮作用24小時后卻出現(xiàn)明顯ERK磷酸化抑制，并呈劑量依賴性，聯(lián)合酪氨酸激酶抑制劑比單用其P-ERK下降更為明顯。羅格列酮、酪氨酸蛋白激酶抑制劑(TKI)治療干預過的ADPKD動物模型Han
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