急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后內(nèi)皮因子變化對心肌灌注水平及左室重構(gòu)的影響.pdf

1、本研究通過觀察急性心肌梗死（AMI）患者急診PCI前后血管性血友病因子(vWF)和一氧化氮(NO)動態(tài)變化，評價(jià)AMIPCI后血管內(nèi)皮細(xì)胞因子與心肌組織灌注(TMP)分級和心臟超聲心動圖之間的關(guān)系，探討PCI后血管內(nèi)皮細(xì)胞功能在LVRM形成過程中的作用。 研究方法：研究對象選擇2003年6月至2004年10月間，首次前壁AMI發(fā)病12小時(shí)內(nèi)行直接PCI治療的連續(xù)觀察患者76例，男59例，女17例，年齡44～71歲，平均61.31

2、±13.22歲。所有患者均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1)缺血性胸痛持續(xù)時(shí)間≥30分鐘，且不能被口服或靜點(diǎn)硝酸甘油所緩解；(2)ST段在2個(gè)及2個(gè)以上胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mv或在2個(gè)及2個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv；(3)肌鈣蛋白T、I和/或心肌酶譜升高；(4)PCI開通梗塞相關(guān)動脈(IRA)前降支后血流達(dá)TIMI3級；(5)患者及家屬同意手術(shù)治療。排除非Q波性心肌梗死、右室梗死及陳舊心肌梗死，既往PCI治療史、冠狀動脈搭橋史者、術(shù)前溶栓治療、左

3、室射血分?jǐn)?shù)小于30％，左束支傳導(dǎo)阻滯，心臟瓣膜病、缺血性心肌病，肝腎功能不全等。分組所有入選者均進(jìn)行急診PCI治療后的TMP分級，將TMP0～1級者分為心肌灌注不良組19例(男14例，女5例，平均年齡61.31±13.22歲)，TMP2～3級者分為心肌灌注良好組57例(男45例，女12例，平均年齡59.47±13.85歲)。樣本收集及測定患者入院后即刻及PCI后1月、3個(gè)月，抽取肘靜脈血5ml。采用亞硝酸還原酶法測定血漿NO水平；采用酶

4、聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法測定血漿中vWF水平。超聲心動圖分析于發(fā)病后1月、3個(gè)月，行二維超聲心動圖檢查。采用改良Simpson法觀察左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)，并計(jì)算左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。PCI技術(shù)采用Judkin's導(dǎo)管技術(shù)，通過右股動脈為穿刺徑路行冠狀動脈造影及PCI治療。血管成形術(shù)的成功標(biāo)準(zhǔn)為：梗死相關(guān)血管殘余狹窄＜

5、10％，血流達(dá)到TIMI3級。造影劑均采用優(yōu)維顯370。冠狀動脈造影資料分析按Gibson等的方法對急性心肌梗死溶栓后心肌組織灌注(TMP)分級進(jìn)行評價(jià)：TMP0級，造影劑不能進(jìn)入微血管；TMP1級，造影劑緩慢進(jìn)入微血管，但不能清除，下一次注射時(shí)仍顯影；TMP2級，造影劑延遲進(jìn)入微血管并緩慢清除，在沖洗階段結(jié)束時(shí)仍存在強(qiáng)的顯影，(在沖洗階段的3個(gè)心動周期后仍有強(qiáng)的顯影，其強(qiáng)度沒有或僅有輕微的減弱)；TMP3級，造影劑正常進(jìn)入微血管并正常

6、清除，在沖洗階段結(jié)束時(shí)已無顯影或僅存在輕/中度顯影(在沖沈階段的3個(gè)心動周期后已無顯影)。統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行資料統(tǒng)計(jì)分析。首先進(jìn)行組間均衡性檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間差異應(yīng)用非配對t檢驗(yàn)，組內(nèi)差異應(yīng)用配對t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料應(yīng)用x2檢驗(yàn)。部分變量間采用直線相關(guān)分析法計(jì)算相關(guān)系數(shù)。采用Logistic回歸對LVEF主要影響因素進(jìn)行分析。p＜0.05為有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 研究結(jié)果：

7、1.入選患者兩組之間一般情況和介入相關(guān)參數(shù)比較，均無顯著性差異(P＞0.05)； 2.急診PCI前，NO及vWF在心肌灌注不良組與心肌灌注良好組均無顯著性差異(P＞0.05)；心肌灌注不良組術(shù)后1月、3個(gè)月時(shí)vWF雖有所下降，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，分別為(137.94±45.12vs.123.07±44.20，P=0.462和137.94±45.12vs.128.47±39.16，P=0.571)，NO也無明顯變化(83.90±36.

8、70vs87.23±16.83，P=0.557和83.90±36.70vs89.15±20.54，P=0.483)；心肌灌注良好組術(shù)后1月、3月NO明顯升高(89.97±19.03vs.106.±31.65，P=0.001和89.97±19.03vs.115.23±29.45，P=0.000)，vWF明顯下降(136.50±54.77vs.114.7±64.50，P=0.021和136.50±54.77vs.118.58±52.17，P

9、=0.015)；心肌灌注不良組術(shù)后1月、3個(gè)月vWF明顯高于心肌灌注良好組，分別為(123.07±44.20vs.114.7±64.50，P=0.027和128.47±39.16vs.110.58±52.17，P=0.014)。 3.PCI術(shù)后3個(gè)月與1個(gè)月相比，心肌灌注不良組的LVEDD、LVESD、LVESVI、LVEDVI明顯增加(P＜0.05)，3個(gè)月時(shí)均高于心肌灌注良好組，分別為(55.6±4.5vs.51.0±5.5

10、，P=0.016)、(39.1±5.6vs.35.7±4.6，P=0.023)、(82.1±13.0vs.72.9±14.5，P=0.018)和LVESVI(39.8±9.4vs.34.0±8.7，P=0.029)；LVEF在3月時(shí)，心肌灌注不良組明顯低于心肌灌注良好組(52.0±4.6vs.55.5±4.8，P=0.031)。 4.隨著TMP分級的增加vWF明顯降低(P＜0.05)；LVEF明顯升高(P＜0.05)；LVEF與

11、vWF呈明顯負(fù)相關(guān)(r=-0.611，P=0.000)。 5.多變量Logistic回歸分析，僅vWF(RR=2.763，CI=1.705-8.821，p=0.038)和TMP分級(RR=2.763，CI=1.705-8.821，p=0.038)是LVEF的獨(dú)立預(yù)測因素。 研究結(jié)論：AMI急診直接PCI術(shù)后，存在的血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷與心肌灌注不良有直接關(guān)系；內(nèi)皮損傷因子vWF和心肌組織灌注分級對AMI后LVEF具有獨(dú)立