CaN在老齡大鼠心肌缺血-再灌注中與NF-κB的關(guān)系研究.pdf

1、目的： 研究在體老齡大鼠心肌缺血/再灌注損傷時(shí)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶(CAN)活性和核因子κB(NF—κB)表達(dá)水平的關(guān)系，探討老齡大鼠心肌缺血/再灌注損傷時(shí)CaN誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的機(jī)制。 方法： 實(shí)驗(yàn)用Wistar老齡大鼠18只，隨機(jī)分為3組，每組六只：偽手術(shù)組(sham組)、缺血/再灌注組(I/R組)及藥物干預(yù)組(CsA組)，CsA組給予CsA10 mg·kg-1·d-1腹腔注射，10天后建立老齡大鼠在體心肌I/R模

2、型，I/R組及CsA組結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支30 min復(fù)灌3h，sham組僅穿線，不結(jié)扎。定磷法檢測(cè)CaN活性，免疫印跡技術(shù)(Western blotting)檢測(cè)NF-κB表達(dá)水平，流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)各組心肌細(xì)胞凋亡率。 結(jié)果： 1、成功建立了老齡大鼠在體心肌I/R模型。 2、老齡大鼠I/R后CaN活性增高(1.625±0.684 vs0.423±0.209，P＜0.05)，NF-κB的表達(dá)增多(0.953±0.0

3、30 vs0.822±0.037，P＜0.05)，心肌細(xì)胞凋亡率明顯升高(24.70±3.12％ vs3.23±0.97％，P＜0.05)；應(yīng)用CaN的特異性生理抑制劑CsA干預(yù)后CaN活性降低(0.982±0.295vs1.625±0.684，P＜0.05)， NF—κB表達(dá)減弱(0.901±0.012 vs0.953±0.030，P＜0.05)，心肌細(xì)胞凋亡率降低(12.88±4.08％ vs24.70±3.12％，P＜0.05)。