在體大鼠心肌缺血再灌注損傷中NF-κBp65與AngⅡ的相關性及葛根素預處理的研究.pdf

1、目的：本研究主要觀察在體大鼠心肌缺血的不同再灌注時程NF一KBp65與AngII表達的變化；利用PDTC及咪達普利分別作為NF一KB及ACE特異性抑制劑這～特性，探討心肌缺血再灌注損傷病理過程中NF一KBp65與AngII的相關性；并初步探討葛根素預處理對NF—KBp65和AngII表達的影響。 方法：建立在體大鼠心肌缺血再灌注損傷模型。L按照隨機原則分為：sham組、I30minR15min組、I30minR30min組、Ia

2、o,i．R60,,in組、I30mi．Rlzo,in組。以血清CK一MB、心肌組織光鏡下病理變化及TTC染色作為鑒定模型成功的指標；應用免疫組織化學分析法檢測心肌組織NF一KBp65蛋白活化的細胞內(nèi)定位，以ELISA法定量檢測NF一KBp65蛋白的DNA結合活性，采用放射免疫分析法檢測血漿及心肌組織AngII含量。2．以I30minR。0min為觀察點，予PDTC、咪達普利、PDTC與咪達普利聯(lián)合預處理后觀察相同指標的變化。3．予不同劑

3、量葛根素預處理后觀察相同指標的變化。 結果：L各IRI組NF一KBp65蛋白表達量隨再灌注時間的延長呈升高趨勢，于]~30minR60min時達高峰，130minRl20min組與130minR60~in組比有所下降，但仍高于I30minR30min組。2．各IRI組血漿及心肌局部AngII含量與sham組比明顯升高，隨再灌注時間的延長呈升高趨勢。3．與I30minR60min組比，PDTC、咪達普利及兩者聯(lián)合預處理均可顯著抑制

4、NF-KBp65蛋白激活，血漿及心肌局部AngII含量也明顯下降，以兩者聯(lián)合預處理效果最明顯。4．與130．,．R60min組比，中、高劑量葛根素預處理組可明顯抑制NF一KBp65蛋白激活，降低血漿及心肌局部AngII含量。 結論：心肌缺血再灌注損傷過程中NF一KBp65激活是一個重要的早期事件，循環(huán)及心肌局部AngII含量也明顯升高，兩者在此過程中相互調(diào)節(jié)、相互促進、相互影響；葛根素可通過抑制NF一KBp65與AngII的表達