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1、目的:傳統(tǒng)上,細(xì)胞周期的干預(yù)主要應(yīng)用于對(duì)癌癥的治療上,除此之外,一系列神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括脊髓損傷、中風(fēng)、帕金森等對(duì)細(xì)胞周期依賴激酶抑制劑的干預(yù)都顯示了一定的反應(yīng)。然而,對(duì)細(xì)胞周期的干預(yù)和癲癇之間的關(guān)系,我們尚不清楚,為此,本實(shí)驗(yàn)著重研究細(xì)胞周期依賴激酶(CDK)抑制劑在氯化鋰-匹羅卡品(Licl-Pilocarpine)所致顳葉癲癇大鼠癇性發(fā)作中的作用及其相關(guān)機(jī)制。
方法:用Licl-Pilocarpine制作大鼠顳葉癲癇模型
2、;用CDK抑制劑Olomoucine在大鼠癲癇持續(xù)狀態(tài)后第3,4,5天進(jìn)行干預(yù),我們采用的是腹腔注射的方式。將參與實(shí)驗(yàn)的大鼠分為正常組、模型組、干預(yù)組和對(duì)照組;用視頻監(jiān)測(cè)各組大鼠的癲癇發(fā)作情況,記錄距離第一次慢性自發(fā)性發(fā)作的潛伏期、慢性自發(fā)性發(fā)作的頻率及貫穿于整個(gè)過程中大鼠的死亡率;用腦電圖監(jiān)測(cè)各組出現(xiàn)慢性自發(fā)性發(fā)作大鼠的腦電活動(dòng)的變化,記錄發(fā)作間期棘波發(fā)放的情況;用免疫組化檢測(cè)GFAP(膠質(zhì)纖維酸性蛋白,一種星形膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)記物)和A
3、DK(腺苷激酶)的表達(dá)。
結(jié)果:干預(yù)組較模型組距第一次發(fā)作的潛伏期明顯延長(zhǎng),臨床發(fā)作次數(shù)明顯減少,棘波發(fā)作的頻率降低和持續(xù)時(shí)間明顯縮短(p<0.05);GFAP和ADK的表達(dá)量明顯下降(p<0.05);模型組較正常組GFAP和ADK的表達(dá)量明顯增加;對(duì)照組較模型組無明顯變化。
結(jié)論:通過本實(shí)驗(yàn),我們發(fā)現(xiàn)CDK抑制劑在一定程度上能夠減少癲癇大鼠的癇性發(fā)作次數(shù)和腦電波的棘波發(fā)放,其機(jī)制可能為細(xì)胞周期依賴激酶抑制劑能夠抑制
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