室旁核中多巴胺遞質含量變化及腎神經與腎性高血壓的關系研究.pdf

1、目的:腎性高血壓模型的建立;用大鼠腦定位儀、微透析及電化學檢測技術建立大腦核團神經遞質含量測定的方法。比較保留腎神經組和去除腎神經組大鼠腎性高血壓模型中的動脈血壓變化與腦內室旁核中多巴胺的含量，明確腎神經在腎性高血壓發(fā)生過程中的作用及與室旁核中多巴胺含量與腎性高血壓形成的關系，為進一步闡明心-腎反射在腎性高血壓發(fā)生發(fā)展中的作用奠定基礎。
　　方法:(1)腎性高血壓大鼠模型的建立:選取0.25mm的針灸針置于左腎動脈并與其共結扎，隨

2、后將針灸針抽出造成左腎動脈狹窄。手術后監(jiān)測大鼠動脈血壓4-6周，當舒張壓穩(wěn)定高于100mmHg時說明腎性高血壓大鼠模型建立成功。(2)腎神經在腎性高血壓大鼠模型中的作用研究:18只SD大鼠隨機分為三組:①去除腎神經組:將左腎動脈分離并縮窄，而后剪斷左腎神經。手術后使用尾動脈無創(chuàng)動脈血壓測量儀來觀察大鼠動脈血壓的動態(tài)變化。②保留腎神經組:將左腎動脈分離并縮窄，但保留左腎神經，術后使用尾動脈無創(chuàng)動脈血壓測量儀來觀察大鼠動脈血壓的動態(tài)變化。③

3、空白對照組:模擬手術全過程，其余觀察同實驗組。(3)室旁核中多巴胺遞質含量的測定:在麻醉大鼠室旁核內埋入探針套管，清醒狀態(tài)下利用微透析技術采集大鼠室旁核細胞外液透析液。利用高效液相色譜-電化學(HPLC-ECD)法測定腎性高血壓大鼠室旁核透析液中的多巴胺含量。實驗得到的數據都以均數±標準差((x)±S)，方差分析和配對t檢驗來表示，P＜0.05時具有統(tǒng)計學意義。
　　結果:(1)建立腎性高血壓大鼠模型:0.25mm銀針致左腎動脈狹

4、窄可以很好的復制腎性高血壓模型，其動脈血壓在第四周仍然呈高水平狀態(tài)，收縮壓可達到152.33mmHg，舒張壓達到119.05mmHg，解剖未發(fā)現腎臟有鈣化，萎縮和壞死。(2)腎神經對腎性高血壓大鼠模型血壓的影響:實驗組和對照組大鼠在手術后第一周時血壓均升高，去除和保留腎神經模型組與空白對照組相比，血壓明顯升高，差異具有顯著性;其中保留腎神經組比去除腎神經組血壓升高更加明顯;術后第二周，空白對照組血壓恢復到術前水平，和空白對照組相比，保留

5、和去除腎神經模型組的血壓持續(xù)性升高，差異具有統(tǒng)計學意義。(3)大鼠室旁核透析液中多巴胺遞質含量的測定:腎神經去除組和保留組的腎性高血壓模型大鼠室旁核中的多巴胺遞質含量明顯減少，差異具有統(tǒng)計學意義。多巴胺遞質含量與高血壓大鼠模型水平呈負相關。
　　結論:一定程度的腎動脈狹窄可建立穩(wěn)定的腎性高血壓模型。腎神經在腎性高血壓的形成中有重要的作用，去除腎神經可以降低腎性高血壓的血壓水平。室旁核多巴胺遞質系統(tǒng)可能直接或間接的參與腎性高血壓的血