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1、蘇州大學(xué)學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明:提交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下,獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外,本論文不含其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的研究成果,也不含為獲得蘇州大學(xué)或其他教育機(jī)構(gòu)的學(xué)位證書(shū)而使用過(guò)的材料。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)體和集體,均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人承擔(dān)本聲明的法律責(zé)任。論文作者簽名:;|丕弋j之酞日期:2墮型簍HIF1et及B7H4在腎癌llI的表達(dá)及相關(guān)性巾文摘要HIF
2、1a與B7H4在腎癌中的表達(dá)及相關(guān)性中文摘要目的:以臨床腎癌組織為研究對(duì)象,研究HIF1a及B7H4在腎癌和癌旁組織中的表達(dá)及其與腎組織癌變的關(guān)系,并研究氯化鈷誘導(dǎo)的乏氧環(huán)境下,腎癌細(xì)胞株786O中的HIF1a及B7H4在mRNA水甲及蛋白水平表達(dá)的變化,探討在腫瘤組織中,B7H4的表達(dá)是否受腫瘤乏氧微環(huán)境的影響。方法:收集80例手術(shù)切除的腎癌標(biāo)本作為實(shí)驗(yàn)組,另取75例癌旁標(biāo)本作為對(duì)照組,采用免疫組織化學(xué)和RTPCR法,檢測(cè)80例腎癌組
3、織和75例癌旁正常腎組織中HIF1a、B7H4在蛋白水平和mRNA水平的表達(dá),并采集臨床資料,分析其表達(dá)水平與腎組織癌變臨床病理特征之間的關(guān)系。另外,用氯化鈷處理腎癌細(xì)胞株786O,誘導(dǎo)產(chǎn)生乏氧環(huán)境,細(xì)胞爬片免疫組化及RTPCR法分析乏氧環(huán)境對(duì)HIF1a及B7H4表達(dá)的影響。結(jié)果:l、HIF1a在腎癌中的表達(dá)(45/80)高于癌旁正常腎組織(2/75),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P005);B7H4在腎癌中的表達(dá)(42/80)高于癌旁正常腎組織
4、(5/75),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(尸O05)。HIF1a和B7H4在。腎癌組織中的表達(dá)與患者性別、年齡等無(wú)相關(guān)性,與腫瘤的分期和腫瘤有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移等因素有明顯相關(guān)性(PO05)。2、腎癌組織與癌旁正常腎組織相比,B7H4及HIF1a基因mRNA的表達(dá)增加(尸O05)。3、氯化鉆誘導(dǎo)786O細(xì)胞后,HIF1a與B7H4在mRNA水平及蛋白水平表達(dá)上調(diào)。結(jié)論:HIF1a及B7H4在腎癌組織中均有不同程度的高表達(dá),且兩者表達(dá)密切相關(guān),并且誘導(dǎo)7
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