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文檔簡介
1、急性肺損傷(ALI)及急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)是臨床上尤其是重癥醫(yī)學領域(ICU)常見的呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,肺水顯著增加是其重要的病理生理改變,傳統(tǒng)的觀念認為肺水腫液的重吸收依賴靜水壓增高的被動過程,可用Starling方程解釋,但近年來研究發(fā)現,肺泡上皮細胞的鈉水主動轉運系統(tǒng)參與肺泡內液體的重吸收,這不能用Starling方程解釋。辛伐他汀屬于他汀類降脂藥,近年來研究發(fā)現除降脂外辛伐他汀還有抗炎,免疫調節(jié),保護內皮細胞,及調節(jié)凝血功
2、能的作用。
目的:建立LPS誘導體外培養(yǎng)的大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞(AT-Ⅱ)模型觀察:辛伐他汀對LPS誘導的肺泡上皮細胞α-ENaC-mRNA表達的影響;辛伐他汀對LPS作用的AT-Ⅱ細胞TNF-α,IL-1β分泌情況的影響,探討辛伐他汀對LPS誘導的肺泡上皮細胞α-ENaC-mRNA表達的影響及可能機制,推斷辛伐他汀對肺水清除是否有幫助,成而為臨床上治療肺水腫提供新的思路。
方法:分離純化大鼠AT-Ⅱ細胞培養(yǎng)
3、于培養(yǎng)瓶中,每瓶2×106個,分組Ⅰ組:空白組:僅含DMEM培養(yǎng)基,Ⅱ組:LPS組含LPS(終濃度1μg/ml)+DMEM培養(yǎng)基,Ⅲ組:辛伐他汀1組:DMEM培養(yǎng)基+LPS(終濃度1μg/ml)+辛伐他汀(終濃度20μmol/1),Ⅳ組:辛伐他汀2組:DMEM培養(yǎng)基+LPS(終濃度1μg/ml)+辛伐他汀(終濃度30μmol/l),Ⅴ組:溶劑對照組:DMEM培養(yǎng)基+0.1mol/l氫氧化鈉+40%乙醇+鹽酸溶液,Ⅲ,Ⅳ組在加入辛伐他汀后
4、半小時再加LPS,共同培養(yǎng)于干預后1小時,12小時,24小時檢測AT-Ⅱ細胞中α-ENaC-mRNA的表達及上清中TNF-α,IL-1β的濃度,重復5次,記錄結果。
結果:⑴在干預后1小時,LPS損傷組(Ⅱ組)TNF-僅α,IL-1β表達較空白組(Ⅰ組)均上升(P<0.05),但α-ENaCmRNA較空白組(Ⅰ組)無明顯上升(P>0.05)。給予辛伐他汀干預組(Ⅲ~Ⅳ組)TNF-α,IL-β表達較空白組(Ⅰ組)均上升(P<
5、0.05),但較LPS損傷組(Ⅱ組)下降(P<0.05)。給予辛伐他汀干預組(Ⅲ~Ⅳ組)α-ENaCmRNA表達較空白組(Ⅰ組)及LPS損傷組(Ⅱ組)無明顯變化。辛伐他汀(30μmol/L)(Ⅳ組)TNF-α,IL-1β表達較辛伐他汀(20μmol/L)(Ⅲ組)低(P<0.05),但α-ENaCmRNA表達無明顯差異(P>0.05)。溶液組(Ⅴ組)α-ENaCmRNA及TNF-α,IL-β表達較空白組(Ⅰ組)比較無明顯差異(P>0.05
6、)。⑵在干預后12小時及24小時,LPS損傷組(Ⅱ組)TNF-α,IL-1β表達較空白組(Ⅰ組)明顯上升(P<0.05),LPS損傷組(Ⅱ組)α-ENaCmRNA表達較空白組(Ⅰ組)明顯降低(P<0.05)。給予辛伐他汀干預組(Ⅲ~Ⅳ組)TNF-α,IL-β表達較空白組(Ⅰ組)上升,但較LPS損傷組(Ⅱ組)下降(P<0.05)給予辛伐他汀干預組(Ⅲ~Ⅳ組)α-ENaCmRNA表達較空白組(Ⅰ組)下降(P<0.05),但較LPS損傷組(Ⅱ
7、組)上升(P<0.05)。辛伐他汀(30μmol/L)(Ⅳ組)TNF-α,IL-β表達較辛伐他汀(20μmol/L)(Ⅲ組)下降(P<0.05),而辛伐他汀(30μmol/L)(Ⅳ組)α-ENaCmRNA表達較辛伐他汀(20μmol/L)(Ⅲ組)上升(P<0.05)。溶劑組(Ⅴ組)TNF-α,IL-β及α-ENaCmRNA表達較空白組(Ⅰ組)比較無明顯差異(P>0.05)。
結論:辛伐他汀在干預后1h降低AT-Ⅱ細胞TNF
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