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1、近年,盡管對(duì)MODS本質(zhì)的認(rèn)識(shí)逐步深入,同時(shí)MODS臨床防治手段也不斷改善,但是,MODS的發(fā)生率和病死率仍未明顯降低,仍然是危重患者死亡的重要原因之一,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,仍未清楚.大量的研究表明,外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMCs)在創(chuàng)傷、感染等致病因素作用下異常活化,出現(xiàn)功能、數(shù)量的異常,是參與MODS發(fā)生發(fā)展的重要細(xì)胞.細(xì)胞凋亡是維持細(xì)胞數(shù)目穩(wěn)態(tài)及其功能的重要生理機(jī)制,而MODS患者存在多種影響PBMCs凋亡的病理生理變化.因此,我們推測
2、,MODS患者PBMCs可能存在細(xì)胞凋亡異常,其Bcl-2和p53基因表達(dá)可能異常.為此,我們將從下列幾個(gè)方面對(duì)其進(jìn)行研究:(1)采用流式細(xì)胞儀法、電子顯微鏡、熒光顯微鏡、DNA瓊脂糖電泳法觀察MODS患者外周血單個(gè)核細(xì)胞的凋亡情況;(2)采用RT-PCR檢測MODS患者PBMCs抗凋亡基因Bcl-2、促凋亡基因p53的mRNA的表達(dá)量,探討其與PBMC凋亡的關(guān)系.結(jié)論該研究顯示多器官功能障礙綜合征病人PBMCs凋亡異常增高,PBMCs
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