去腎臟交感神經(jīng)治療大鼠心梗性心衰的療效觀察.pdf

1、目的：
　　探討去腎臟交感神經(jīng)防治心梗后心衰的療效。
　　方法：
　　將體重250～300g的SPF級(jí)雄性Wistar大鼠100只隨機(jī)分為5組：N組(n=20)，正常對(duì)照組；RD組(n=20)，僅去除腎臟交感神經(jīng)；MI組(n=20)，單純制作心梗后心衰模型，不進(jìn)行去腎臟交感神經(jīng)干預(yù)；MI-1d+RD組(n=20)，心梗1天后去腎臟交感神經(jīng)；MI-4w+RD組(n=20)，心梗4周后去腎臟交感神經(jīng)。通過結(jié)扎冠狀動(dòng)脈前降支

2、，制作心梗模型，各組于相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)通過外科手術(shù)聯(lián)合化學(xué)消融方法行去腎臟交感神經(jīng)或假手術(shù)干預(yù)，治療4周后：利用超聲新動(dòng)圖檢測(cè)并計(jì)算左室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)、射血分?jǐn)?shù)(EF)和左室內(nèi)徑縮短率(FS)；通過壓力漂浮導(dǎo)管記錄左室壓收縮末壓(LVSP)、左室舒張末壓(LVEDP)、dP/dTmax及dP/dTmin；稱量并計(jì)算梗死區(qū)域心肌與左室質(zhì)量比；以放射免疫分析法檢測(cè)血清腦鈉肽(BNP)含量；評(píng)價(jià)去腎臟交感神經(jīng)

3、對(duì)心臟功能及結(jié)構(gòu)的影響；采用免疫組織化學(xué)法測(cè)定左室非梗死區(qū)心肌組織中交感神經(jīng)酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase，TH）密度；通過蛋白免疫印跡法（Western-Blot）測(cè)定左室非梗死區(qū)心肌組織去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(norepinephrine transporter,NET)表達(dá)情況；研究去腎臟交感神經(jīng)對(duì)心臟交感神經(jīng)分布及活性的影響；檢測(cè)24小時(shí)尿量及尿鈉含量；探討去腎臟交感神經(jīng)在防止心肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)中的作用機(jī)制。

4、r>　　結(jié)果：
　　(1)外科手術(shù)結(jié)合化學(xué)消融法成功去除了大鼠腎臟交感神經(jīng)；
　　(2)對(duì)心功能及血流動(dòng)力學(xué)的影響：與MI組相比，兩治療組左室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)及舒張末期壓力(LVEDP)均顯著減少(P≤0.05),左室收縮分?jǐn)?shù)(FS)、射血分?jǐn)?shù)(EF)、左室收縮末期壓力(LVSP)、左室內(nèi)壓力上升最大速率(dP/dtMax)及最小速率(dP/dtMin)均顯著增加(P≤0.05)，血漿腦

5、鈉肽(BNP)濃度均顯著降低(P≤0.05)，MI-1d+RD組對(duì) LVEDV、LVESV、FS、EF的改善效果均明顯優(yōu)于 MI-4w+RD組(P≤0.05)；
　　(3)對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的影響：MI組較正常組24小時(shí)尿量及尿鈉含量均明顯減少(P≤0.05)，兩治療組24小時(shí)尿量較 MI組均明顯增多(P≤0.05)，MI-1d+RD組改善效果明顯優(yōu)于MI-4w+RD組(P≤0.05)，24小時(shí)尿鈉含量MI

6、-1d+RD組較MI組亦有顯著增多(P≤0.05)，但MI-4w+RD組尿鈉含量較MI組并無明顯變化(P>0.05)；
　　(4)對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)的影響：非梗死區(qū)心肌組織中TH及NET表達(dá)均明顯減少(P≤0.05)，非梗死區(qū)心肌組織TH及其NET表達(dá)均明顯上調(diào)(P≤0.05)，MI-1d+RD組對(duì)上述指標(biāo)的改善效果明顯優(yōu)于MI-4w+RD組(P≤0.05)。
　　結(jié)論：
　　(1)本研究通過結(jié)合外科手術(shù)和化學(xué)消融方法，成