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1、 本文研究了UCN對(duì)缺氧心肌細(xì)胞的sarcKATP通道的作用，發(fā)現(xiàn)缺氧能夠激活sarcKATP通道，這一作用具有濃度依賴性，且能夠被CRFR2抑制劑取消，還發(fā)現(xiàn)其內(nèi)在機(jī)制有可能包括線粒體KATP通道的調(diào)節(jié)作用和腺苷、蛋白激酶A和蛋白激酶C信號(hào)通路的激活，發(fā)現(xiàn)UCN能夠抑制L型鈣通道電流，并且這一抑制作用同樣具有濃度依賴性?！ ”疚脑谝郧皩?duì)UCN研究的基礎(chǔ)上首次著重于UCN在心臟中的電生理效應(yīng)，發(fā)現(xiàn)了UCN能夠開放大鼠心肌sarcKA
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