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文檔簡介
1、目的:1、采用開胸、結扎兔冠狀動脈方法,建立急性心肌梗死(AMI)動物模型;2、對比研究單純結扎組與實驗干預組動物術后6h白細胞計數(shù),4d及4wk時血液、血清、血流動力學、大體形態(tài)及鏡下組織學變化.3、探討阿司匹林對AMI的治療作用及其機制;4、探討普伐他汀對AMI的治療作用及其機制;5、探討來氟米特對AMI的治療作用及其機制;6、探討羅紅霉素對AMI的治療作用及其機制.結論:1、該研究證實加大阿司匹林用量治療實驗性AMI產(chǎn)生的療效與小
2、劑量阿司匹林相比沒有顯著差異,它們都不改變最終的梗死面積,但加大用量會更明顯地影響梗死區(qū)的修復.提示阿司匹林防治AMI的機制中,除了其抗血小板作用外,其抗炎作用也活躍地參與其中,但抗炎不適當則不利梗死心肌修復.2、該研究證實短期服用普伐他汀對實驗性AMI能產(chǎn)生顯著的療效.普伐他汀治療AMI的機制除了調(diào)脂作用外,其抗炎作用可能是個值得關注的因素.3、實驗性AMI使用來氟米特后,白細胞計數(shù)下降,心功能好轉,梗死面積減少,并且修復后的瘢痕面積
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