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文檔簡介
1、目的:本實驗通過建立胃癌前病變大鼠模型,觀察復方中藥威瑞生對胃癌前病變的治療作用,并從分子水平探討其作用機理。 方法: 6周齡Wistar雄性大鼠72只,隨機抽取18只為正常組,余下的54只為造模組。造模組自由飲用甲基硝基亞硝基胍液24周,建立胃癌前病變大鼠模型。24周末時,正常組和造模組分別處死1只、3 只,了解造模是否成功。正常組余下17只,剩下的造模組大鼠47只(造模期間大鼠死亡4只,具體見“死亡情況”)隨機分為模型組(n
2、=15)、維甲酸組(n=16)、中藥組(n=16)。中藥組和維甲酸組分別用復方中藥、維甲酸治療,連續(xù)16周。觀察各組大鼠的精神、食欲、被毛的光澤度和大便等情況;比較各組大鼠的體重,觀察胃粘膜病理組織學的改變(包括腸化生、不典型增生)。采用免疫組化染色SP法檢測大鼠胃粘膜增殖細胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen PCNA)、P53蛋白的表達,采用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口標記法(TU
3、NEL法)檢測細胞凋亡,并計算出細胞增殖指數(shù)(proliferating index PI)和凋亡指數(shù)(apoptosis index AI)。 結果:模型組腸化生(IM)、不典型增生(ATP)發(fā)生率分別為86.7%與80.0%,與正常組(11.8%與5.9%)比較,有非常顯著性差異P<0.005,說明造模是成功的。在逆轉IM、ATP方面,中藥組能顯著逆轉模型大鼠胃粘膜IM、ATP(分別為18.8 %與12.5%),與模型組比較
4、有顯著性差異(P<0.01);維甲酸組IM、ATP的逆轉率分別為33.3 %與26.7%,與模型組比較也有顯著性差異P<0.05;但療效不及中藥組,兩組比較有顯著性差異(P<0.05)。PCNA、P53蛋白的表達在中藥組與模型組比較有顯著性差異(均為P<0.01);而維甲酸組與模型組比較無顯著性差異(P>0.05),顯然在下調PCNA、P53蛋白表達中藥組優(yōu)于維甲酸組。中藥與維甲酸都能上調凋亡指數(shù),但中藥組促細胞凋亡的作用比維甲酸組強
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