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文檔簡介
1、目的:通過觀察樺褐孔菌水提物對高脂高糖配合小劑量鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠的AMPK通路的影響,探討其抗2型糖尿病的機制及作用,為進一步升入開展樺褐孔菌降血糖機制研究提供新的理論的參考,同時為臨床應(yīng)用樺褐孔菌防治2型糖尿病提供實驗依據(jù)。
方法:選用健康的Wistar雄性大鼠,隨機選取10只作為正常對照組,其他大鼠高脂高糖飼料喂養(yǎng)4W后,單次小劑量腹腔注射STZ(25mg/kg)來誘導(dǎo)2型糖尿病模型,1W后,禁食但
2、不禁水12h,測定空腹血糖值(FBG),其中FBG≥7.8mmol/L者為2型糖尿大鼠病模型成功。成功的2型糖尿病大鼠隨機分為5組,分別是:2型糖尿病模型組(陰性對照組),陽性藥物對照組,樺褐孔菌水提物高濃度組、樺褐孔菌水提物中濃度組和樺褐孔菌水提物低濃度組。陽性對照組選用藥物為鹽酸二甲雙胍,濃度為200mg/kg,樺褐孔菌水提物給藥組分別給予灌胃樺褐孔菌水提物900mg/kg、600mg/kg、300mg/kg。正常對照組,2型糖尿病
3、模型組等體積灌胃純凈水,每日一次,連續(xù)給藥8W。實驗結(jié)束時再次測空腹血糖、糖化血紅蛋白、測糖耐量,檢測肝組織中的AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)活性,及PEPCK(磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶)和G-6-PASE(葡萄糖-6-磷酸酶)的活性。
結(jié)果:實驗結(jié)果顯示,樺褐孔菌水提物能顯著降低高脂高糖配合小劑量STZ誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠的血糖;顯著的提高AMPK的活性;而PEPCK和G-6-PASE的活性降低,并且顯示出于濃度的依賴性關(guān)系。
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