CADPE抗腫瘤作用及對胃癌細胞凋亡的影響.pdf

1、目的:研究CADPE體外抗腫瘤作用,對其誘導(dǎo)胃癌細胞凋亡機制進行初步研究,通過S180腫瘤模型和H22腫瘤模型評價CADPE體內(nèi)抗腫瘤作用,并通過研究CADPE對正常細胞的影響來評價其安全性。
　　方法:體外實驗,分別運用SRB的方法測定CADPE對胃癌細胞株AGS和HGC-27的細胞毒作用,計算抑制率及IC50。分別測定CADPE,5-FU,DOX對肝細胞HL-7702的影響。通過Annexin v/PI流式法和Hoechst3

2、3342染色方法觀測CADPE誘導(dǎo)凋亡情況,并計算凋亡率。用Western Blot方法,檢測Casepase-3蛋白及Bcl-2, Bax蛋白表達情況。DCFH-DA染色檢測CADPE對細胞內(nèi)ROS的影響。體內(nèi)實驗:通過S180腫瘤模型和H22腫瘤模型評價CADPE在體內(nèi)抗腫瘤的作用,并通過全自動血細胞檢測儀檢測該化合物對白細胞的影響。
　　結(jié)果:體外實驗,CADPE能顯著抑制胃癌細胞的活力并促進其凋亡。CADPE處理72h對人

3、胃癌細胞AGS和HGC-27的IC50分別為13.1μM和18.5μM,但對正常肝臟細胞活力未見顯著的抑制作用。CADPE能夠誘導(dǎo)HGC-27凋亡,下調(diào)抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白水平,并且上調(diào)促凋亡蛋白Bax蛋白水平,激活凋亡蛋白Casepase-3的表達。CADPE處理24h,HGC-27細胞內(nèi)ROS顯著升高。體內(nèi)實驗,CADPE可顯著抑制腫瘤塊的生長。與5-氟尿嘧啶和環(huán)磷酰胺不同,CADPE沒有顯著減少荷瘤小鼠白細胞的數(shù)量。