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文檔簡(jiǎn)介
1、非酒精性脂肪肝是一種非常常見(jiàn)的肝臟疾病,近年來(lái),由于人們生活水平的改善,生活方式的改變,脂肪肝的發(fā)病率越來(lái)越高,尤其是在生活水平高的發(fā)達(dá)國(guó)家及地區(qū)。非酒精性脂肪肝進(jìn)一步惡化則會(huì)發(fā)展成為肝硬化,甚至肝癌。非酒精性脂肪肝的發(fā)生一般分為兩個(gè)階段,第一個(gè)階段表現(xiàn)在肝臟脂質(zhì)大量積累,發(fā)生肝臟脂肪變性,第二階段則是肝臟由于長(zhǎng)時(shí)間含有大量脂肪,發(fā)生氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng),從而發(fā)展為非酒精性脂肪肝炎。本文主要是通過(guò)表達(dá)譜基因芯片技術(shù)來(lái)研究禁食高糖誘導(dǎo)、饑餓
2、誘導(dǎo)及雷帕霉素腹腔注射三種誘導(dǎo)肝臟脂肪積累的模型產(chǎn)生脂肪積累的原因及該狀態(tài)下的生理變化,經(jīng)生物信息學(xué)分析,得到以下結(jié)論:
1.肝臟脂肪積累的情況下,糖代謝、脂肪合成、脂質(zhì)及鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)、細(xì)胞周期循環(huán)等方面發(fā)生了顯著變化,而且許多有結(jié)合功能及氧化還原催化功能的蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)錄水平也有顯著變化。
2.肝臟內(nèi)脂肪的積累受到糖脂代謝及氧化應(yīng)激、補(bǔ)體反應(yīng)相關(guān)信號(hào)通路的調(diào)控
3.篩選到了APOA4、CGREF1、SCD3等幾
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