脂聯(lián)素對(duì)大鼠慢性間歇低氧所致?lián)p傷保護(hù)作用的研究.pdf

1、目的：慢性間歇低氧(CIH)是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)致器官損傷的重要機(jī)制。脂聯(lián)素可能通過減輕CIH大鼠氧化應(yīng)激反應(yīng)，改善內(nèi)皮功能進(jìn)而對(duì)其心臟起到保護(hù)作用。本研究主要通過觀察慢性間歇低氧對(duì)大鼠心功能及血壓的影響，以及脂聯(lián)素對(duì)其保護(hù)作用，明確脂聯(lián)素對(duì)于CIH下心血管系統(tǒng)損傷的保護(hù)作用。
　　方法：將24只Wistar雄性大鼠隨機(jī)分為3組，每組8只，包括常氧對(duì)照組(NC組)、慢性間歇低氧組（CIH組）和慢性間歇低氧脂聯(lián)素干

2、預(yù)組(CIH-A組)。NC組呼吸正常空氣，CIH組每天行8小時(shí)CIH，CIH-A組每天行8小時(shí)CIH、每周的第一天給予一次尾靜脈脂聯(lián)素注射20μg。比較28天后，各組大鼠的超聲心動(dòng)圖，血壓，血漿脂聯(lián)素、內(nèi)皮素-1(ET-1)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)的差異。
　　結(jié)果：HE染色結(jié)果顯示CIH組大鼠心肌細(xì)胞損傷明顯，細(xì)胞腫脹、排列紊亂。與NC組相比，CIH組大鼠心體重比顯著增加(0.0701±0.0075 vs.0.0573±

3、0.0086，P＜0.05)，血壓顯著升高（131.62±4.44 mmHg vs.122.88±5.96 mmHg，P＜0.05），左室射血分?jǐn)?shù)明顯降低（70.34±4.13％vs.84.08±2.53％，P＜0.05）。血漿ET-1水平均升高（26.24±6.91 ng/L vs.7.74±2.71 ng/L，P＜0.05），而NO2-/NO3-、eNOS顯著降低（分別為37.38±8.86 umol/L vs.65.13±10.4

4、1 umol/L，18.13±5.41 ug/L vs.27.38±6.28 ug/L; P＜0.05）。CIH-A組大鼠心體重比，血壓，左室射血分?jǐn)?shù)較CIH組均有所改善（分別為0.0635±0.0088 vs.0.0701±0.0075，127.25±5.90 mmHg vs.131.62±4.44 mmHg，P＞0.05;78.85±6.76％vs.70.34±4.13％，P＜0.05），但尚未達(dá)到NC組水平。CIH-A組大鼠血漿E

5、T-1與CIH組無差異，也顯著高于NC組;NO2-/NO3-水平顯著高于CIH組（分別為55.13±10.34 umol/L vs.37.38±8.86umol/L，P＜0.05），而與NC組無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。相關(guān)性分析顯示NO2-/NO3-和eNOS水平與收縮壓呈負(fù)相關(guān);心體重比、LVEDs、ET-1、NO2-/NO3-與LVEF呈負(fù)相關(guān)。
　　結(jié)論：CIH會(huì)造成大鼠心功能損傷，這種損傷可能通過氧化應(yīng)激引起血清ET-1、NO含量失衡