AMPK在逐毒癥大鼠膽固醇與蛋白水平調(diào)節(jié)中的作用研究.pdf

1、目的:
　　 研究在膿毒癥情況下膽固醇水平的變化及可能的AMPK通路的調(diào)節(jié)機(jī)制。
　　 方法:
　　 Wistar大鼠12只,隨機(jī)分為對(duì)照組和膿毒癥組,每組各6只。通過尾靜脈注射脂多糖(LPS5mg／kg)建立膿毒癥模型。留取血標(biāo)本應(yīng)用生化儀進(jìn)行膽固醇檢測(cè),留取肝臟組織標(biāo)本,應(yīng)用western blot方法檢測(cè)組織AMPK及其磷酸化蛋白表達(dá),應(yīng)用分光光度法測(cè)定羥甲基輔酶A還原酶(HMGR)的表達(dá)。
　　

2、結(jié)果:
　　 注射LPS24h后,LPS組總膽固醇含量高于對(duì)照組(1.50±0.07vs1.11±0.14,P<0.05)。大鼠肝臟組織AMPK蛋白表達(dá)實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組之間沒有明顯改變(1.9249±0.33106 vs2.3364±1.13498,P>0.5),而p-AMPK的蛋白表達(dá)在LPS實(shí)驗(yàn)組中較對(duì)照組明顯增加(1.7350±0.46889 vs0.9713±0.23911,P<0.05)。大鼠HMGR活性在LPS實(shí)驗(yàn)組較

3、對(duì)照組明顯抑制(0.00026050±0.000047346 vs0.00123114±0000623238,P<0.05).
　　 結(jié)論:
　　 LPS誘發(fā)的大鼠膿毒癥24h出現(xiàn)了膽固醇的增高,同時(shí)出現(xiàn)AMPK磷酸化蛋白的激活和HMGR活性的抑制。
　　 目的:
　　 研究AMPK通路在膿毒癥情況下調(diào)控蛋白水平的可能途徑。
　　 方法:
　　 Wistar大鼠24只,隨機(jī)分為6小時(shí)對(duì)照組

4、,6小時(shí)膿毒癥組,24小時(shí)對(duì)照組和24小時(shí)膿毒癥組,每組各6只。尾靜脈注射脂多糖(LPS5mg／kg),留取肝臟,心臟組織標(biāo)本,運(yùn)用western blot方法檢測(cè)組織磷酸腺苷活化的蛋白激酶(p-AMPK),磷酸化哺乳類動(dòng)物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR／mTOR),磷酸化延伸因子2(p-e-EF2／eEF2)的蛋白表達(dá)。
　　 結(jié)果:
　　 注射LPS6小時(shí)后,血清總蛋白,白蛋白,球蛋白在LPS組中表達(dá)較對(duì)照組有輕微的上

5、升,但沒有明顯差異。P-eEF2在心臟和肝臟中較對(duì)照組表達(dá)有所減少,總eEF2在兩者中無明顯差異。P-mTOR在心臟中較對(duì)照組無明顯差異,在肝臟中有所增加?？俶TOR在心臟和肝臟間無明顯差異。P-AMPK在心臟和肝臟中表達(dá)有輕微的增加,總AMPK無明顯差異。在24小時(shí)組中,LPS組的血清總蛋白,白蛋白較對(duì)照組相比都有一定的降低,但球蛋白沒有明顯差異。P-eEF2在心臟和肝臟中較對(duì)照組表達(dá)明顯增加,總eEF2在兩者中無明顯差異。P-mTO