心衰康顆粒對(duì)心梗后大鼠左室重構(gòu)中心肌細(xì)胞凋亡及相關(guān)調(diào)控因素的影響的研究.pdf

1、本文研究目的：根據(jù)中醫(yī)學(xué)對(duì)“胸痹”“心悸”等的認(rèn)識(shí)，結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)心力衰竭(HF)的研究及孫建芝教授的臨床經(jīng)驗(yàn)，以心衰康顆粒為研究對(duì)象，通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，觀察其對(duì)急性心肌梗死后大鼠心肌組織的病理改變、心肌細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)、Bax和Bcl-2蛋白表達(dá)指標(biāo)及心肌局部血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的影響，從細(xì)胞分子水平上探討心衰康顆粒防治心梗后左室重構(gòu)，從而防止心力衰竭的作用機(jī)制，為臨床治療心衰提供依據(jù)。 研究方法：本實(shí)驗(yàn)采用結(jié)扎Wistar大鼠

2、左冠狀動(dòng)脈根部建立心梗后左室重構(gòu)動(dòng)物模型，隨機(jī)分為六組，每組20只，分別為正常組、假手術(shù)組、模型組、心衰康大劑量組、心衰康小劑量組和卡托普利對(duì)照組，藥物干預(yù)60天，觀察大鼠的一般狀況、死亡率、全心濕重與體重之比值以及心肌組織形態(tài)學(xué)的改變；并應(yīng)用原位末端標(biāo)記的方法檢測(cè)凋亡細(xì)胞形態(tài)學(xué)的改變；免疫組化的方法觀察Bcl-2、Bax蛋白表達(dá)；放射性免疫法檢測(cè)心肌局部血管緊張素Ⅱ含量。 研究結(jié)果：(1)各組大鼠死亡率的比較：大劑量組和卡托普

3、利組能明顯降低大鼠死亡率，與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；(2)各組大鼠全心濕重與體重比值(VWW/BW)的比較：模型組較正常組及假手術(shù)組相比比值明顯增大(P＜0.05)，大劑量組與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，與卡托普利組作用相似(P＞0.05)；(3)各組大鼠左室重量與體重比值(LWW/BW)的比較：模型組大鼠較正常組及假手術(shù)組相比比值明顯增大(P＜0.05)，正常組與假手術(shù)組相比無(wú)明顯差異(P＞0.05)；大劑

4、量組與模型組比較有意義(P＜0.05)，與卡托普利組作用相似(P＞0.05)，與小劑量組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；(4)各組心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)的比較：模型組與假手術(shù)組比較有顯著差異性(P＜0.01)，大劑量組、卡托普利組、小劑量組與假手術(shù)組、模型組比較有顯著差異(P＜0.01)，而大劑量組和卡托普利組作用相似(P＞0.05)；(5)各組Bax、Bcl-2蛋白陽(yáng)性表達(dá)的比較：模型組與正常組、假手術(shù)組相比Bax蛋白陽(yáng)性表達(dá)有所升高，B

5、cl-2蛋白表達(dá)有所下降(P＜0.01)；與模型組相比較，大劑量組和卡托普利組則有下調(diào)Bax蛋白表達(dá)(P＜0.01)，上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)(P＜0.01)的作用，而大劑量組和卡托普利組作用相似(P＞0.05)；與模型組相比較，小劑量組Bax蛋白表達(dá)明顯下調(diào)(P＜0.01)，Bcl-2蛋白表達(dá)明顯上調(diào)(P＜0.01)；(6)各組大鼠心肌局部AngⅡ的比較：模型組與正常組及假手術(shù)組相比，AngⅡ水平明顯升高(P＜0.05)；所有給藥組An

6、gⅡ數(shù)值均有不同程度的下降，與模型組比較有顯著差別(P＜0.05)，其中大劑量組和卡托普利組的下降程度尤為明顯(P＜0.01)，而大劑量組和卡托普利組作用相似(P＞0.05)。 研究結(jié)論：心衰康顆粒大劑量組能夠改善心梗后左室重構(gòu)模型大鼠一般狀況，降低死亡率；能夠減輕心肌組織病理?yè)p傷，抑制心肌細(xì)胞凋亡，上調(diào)Bcl-2蛋白表達(dá)、下調(diào)Bax蛋白表達(dá)、降低心肌局部血管緊張素Ⅱ的含量；具有干預(yù)實(shí)驗(yàn)性心梗后大鼠左室重構(gòu)，從而達(dá)到防治心梗后心