腹腔感染膿毒癥小鼠T淋巴細(xì)胞CD26-CD30表達(dá)的動(dòng)態(tài)研究.pdf

1、　　膿毒癥、感染性休克及多器官功能障礙綜合征是臨床急癥危重病,死亡率很高,而腹腔感染是引起上述疾病的重要原因。在膿毒癥病理過(guò)程中存在的Th1/Th2應(yīng)答模式的偏移可能與病情的發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān),選擇適當(dāng)時(shí)機(jī)對(duì)該應(yīng)答模式進(jìn)行免疫調(diào)控,有可能提高膿毒癥患者的臨床生存率。本實(shí)驗(yàn)擬從以下兩個(gè)方面探討膿毒癥小鼠外周血淋巴細(xì)胞Th1/Th2應(yīng)答模式偏移的動(dòng)態(tài)性變化,以期對(duì)膿毒癥患者進(jìn)行臨床免疫監(jiān)測(cè)并給予正確的免疫調(diào)控,從而為提高膿毒癥患者生存率提供

2、理論依據(jù)。 一、建立動(dòng)物模型,分為盲腸結(jié)扎穿孔(CLP)組和假盲腸結(jié)扎穿孔(SHAM)組,分別于術(shù)后7h、14h、26h、38h、62h、86h、110h、134h、158h觀察各組動(dòng)物的死亡率并觀察主要臟器的病理學(xué)改變。實(shí)驗(yàn)顯示,SHAM組動(dòng)物全部存活,而CLP組動(dòng)物術(shù)后14-38h的死亡概率最高；CLP術(shù)后38h,小鼠各臟器病理學(xué)檢查均可見(jiàn)嚴(yán)重的炎性病變,觀察全程累計(jì)死亡率達(dá)88%。 二、于術(shù)后上述時(shí)點(diǎn)取外周血,采用流式

3、細(xì)胞術(shù)確定CD4~+T細(xì)胞,分別以CD3~+CD4~+CD26~+T細(xì)胞和CD3~+CD4~+CD30~+T細(xì)胞定義Th1、Th2細(xì)胞,并測(cè)定其所占CD4~+T細(xì)胞的百分率,以判斷Th1、Th2細(xì)胞的分化情況及Th1/Th2應(yīng)答模式的偏移狀況。與SHAM組相比,CLP組的CD3~+CD4~+CD26~+T細(xì)胞在術(shù)后7h已有明顯增多,并在術(shù)后14h達(dá)到峰值,38h降至最低點(diǎn),而后各時(shí)點(diǎn)表達(dá)率的變化則趨于平穩(wěn),保持在SHAM組水平附近。CD

4、3~+CD4~+CD30~+T細(xì)胞亦從術(shù)后7h開(kāi)始增加,并于術(shù)后38h達(dá)峰值,與所測(cè)定的CD3~+CD4~+CD26~+T細(xì)胞的最低值和動(dòng)物的最高死亡概率相對(duì)應(yīng),隨后緩慢下降。 本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示,在膿毒癥初期(本實(shí)驗(yàn)中7-14h),機(jī)體以Th1型免疫應(yīng)答為主,隨著病情的進(jìn)展(本實(shí)驗(yàn)中26-38h),轉(zhuǎn)向以Th2型免疫應(yīng)答為主。Th1/Th2應(yīng)答模式向Th2方向的偏移以及細(xì)胞免疫抑制可能是導(dǎo)致膿毒癥病情暨南大學(xué)碩土研究生學(xué)位論文