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1、自1980年Furchgott發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿(Acetylcholine,ACh)可通過(guò)內(nèi)皮釋放一種舒張因子(EDRF),使預(yù)先收縮的免主動(dòng)脈環(huán)松弛以來(lái),人們對(duì)內(nèi)皮源性血管張力調(diào)節(jié)機(jī)制進(jìn)行了廣泛的研究,現(xiàn)已證實(shí),EDRF便是一氧化氮(NO)。除EDRF外,80年代末Weston和Suzuki等發(fā)現(xiàn)ACh等血管活性物質(zhì)還可使血管內(nèi)皮釋放一種可使SMC膜電位超極化的因子(EDHF)。EDHF介導(dǎo)的血管舒張不受血紅蛋白和亞甲藍(lán)的影響,說(shuō)明其作用
2、機(jī)制與NO無(wú)關(guān)。EDHF的性質(zhì)尚未確定,有的研究認(rèn)為其與EC的K~+通道有關(guān),而有的研究認(rèn)為平滑肌的內(nèi)皮源性超極化與EC和SMC之間的縫隙連接(gapjunction)有關(guān),因?yàn)閮烧咄ㄟ^(guò)縫隙連接有著電偶聯(lián)作用。本文利用細(xì)胞共培養(yǎng)和膜片鉗技術(shù),探討縫隙連接在血管張力調(diào)節(jié)中的作用。 1.EC和SMC共培養(yǎng)模型建立采用微孔多聚碳酸酯濾膜(polycarbonstefiltermembranc)作為載體,將牛主動(dòng)脈EC和家兔主動(dòng)脈SMC
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