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1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文海風(fēng)藤對(duì)βAPP基因表達(dá)影響的實(shí)驗(yàn)研究姓名:胡洪濤申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師:韓恩吉20030411山東大學(xué)碩士學(xué)位論文海風(fēng)藤對(duì)B—APP基因表達(dá)影晌的實(shí)驗(yàn)研究研究生:胡洪濤導(dǎo)師:韓恩吉教授摘要背景與目的:神經(jīng)細(xì)胞外的老年斑(SenilePlaques,SP)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NeurofibrillaryTanglesNFD是阿爾茨海默病(Alzlleimer’Disease,AD)亦即老
2、年性癡呆(SenileDementia)的兩個(gè)最基本最具代表性的組織病理改變。淀粉樣前體蛋白(8AmytoidPrecursorProtein,BAPP)是一個(gè)由695770個(gè)氨基酸組成的跨膜糖蛋白,由它代謝產(chǎn)生的淀粉樣蛋白(15AmyloidProtein,p。AP)是其中的一個(gè)片段,由BAPP細(xì)胞膜外的28個(gè)氨基酸和跨膜部分的12個(gè)氨基酸組成。BAPP可以通過(guò)剪切代謝途徑形成BAP。自從發(fā)現(xiàn)BAP是阿爾茨海默病患者大腦老年斑的核心成
3、份以來(lái),國(guó)內(nèi)外掀起了對(duì)BAP的研究熱潮。現(xiàn)代研究證實(shí)它與AD有著密切的關(guān)系。體內(nèi)外試驗(yàn)均顯示BAP能造成AD樣的病理變化,誘導(dǎo)神經(jīng)元變性。BAP的沉積形成sP是AD發(fā)病過(guò)程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié),在各種AD的致病因素中起“共同通路”的作用。對(duì)家族性AD和散發(fā)性AD研究中均發(fā)現(xiàn)AD高?;颊吣X內(nèi)0一APP表達(dá)異常增加。從而促發(fā)并加重BAP的生成與沉積?;枰陨涎芯浚绻鸅APP基因表達(dá)受到抑制,13AP的來(lái)源將減少,沉積也會(huì)相應(yīng)減輕,AD就有可能得到
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