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1、上海第二醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文低張性慢性缺氧對(duì)心肌功能影響機(jī)制的動(dòng)物研究姓名:趙鵬軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:博士專業(yè):兒科學(xué)心血管指導(dǎo)教師:孫錕20050401低張性慢性缺氧對(duì)心肌功能影響機(jī)制的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究中文詳細(xì)摘要目的臨床上許多疾病如青紫型先心病、阻塞性肺病、睡眠呼吸暫停和先天性支氣管肺發(fā)育不良等可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)慢性缺氧,缺氧可通過神經(jīng)一體液等多種途徑影響心、肺功能。但是,各種慢性缺氧尤其是青紫型先心病所造成的慢性低張性缺氧對(duì)心臟結(jié)構(gòu)、功能以及電
2、生理的影響及其機(jī)制尚不明了。臨床上缺氧對(duì)心血管系統(tǒng)的影響主要表現(xiàn)為血壓增高,右心室心肌肥厚以及心律失常等。有研究表明,慢性缺氧情況下,主要由血管內(nèi)皮合成、分泌的血漿內(nèi)皮素(Endothelin,ET)濃度增高,長(zhǎng)期作用機(jī)體可導(dǎo)致肺小動(dòng)脈收縮,中層平滑肌增生,內(nèi)膜增厚,從而使血管阻力增加,最終形成肺高壓和肺心病。同時(shí),有實(shí)驗(yàn)證實(shí)心肌細(xì)胞的肥厚、收縮功能異常以及心律失常的發(fā)生常和細(xì)胞內(nèi)ca2循環(huán)異常有關(guān)。ca2是心肌細(xì)胞內(nèi)重要的第二信使,細(xì)
3、胞內(nèi)ca2濃度的變化可影響心肌細(xì)胞的收縮活動(dòng),而鈣調(diào)素(CAM)和鈣,鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶II(CaMKII)是心肌細(xì)胞內(nèi)調(diào)節(jié)Ca2循環(huán)的主要蛋白酶,其作用于心肌細(xì)胞內(nèi)多種蛋白酶,通過調(diào)控肌漿網(wǎng)(SR)的ca2釋放和重?cái)z取來維持細(xì)胞內(nèi)Ca2穩(wěn)態(tài)。CaMKII由812個(gè)亞基組成,分別由四個(gè)基因編碼:n,B,Y和6,心臟中主要為6。當(dāng)負(fù)荷增加導(dǎo)致心肌肥厚時(shí),細(xì)胞內(nèi)CaMKIImRNA表達(dá)可增加:酸中毒時(shí),心肌細(xì)胞內(nèi)CaMKII活性增強(qiáng),通過
4、調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)Ca2循環(huán),防止ca2蓄積,從而維持細(xì)胞內(nèi)ca2穩(wěn)態(tài)。其次,CaMKII還通過調(diào)節(jié)細(xì)胞核的基因表達(dá)影響心肌細(xì)胞的代謝和合成。臨床研究發(fā)現(xiàn)通過調(diào)控CaMKII的活性可以增強(qiáng)心衰病人心肌細(xì)胞收縮功能和逆轉(zhuǎn)某些病理情況下的心肌肥厚現(xiàn)象。因此,本研究通過吸入低氧濃度氣體建立缺氧大鼠動(dòng)物模型,模擬臨床低張性慢性缺氧疾病的病理改變,觀察低張性慢性缺氧對(duì)心臟結(jié)構(gòu)、心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及心功能的影響;同時(shí),應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)、RTP
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