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文檔簡介
1、目的:肺間質纖維化是多種疾病造成的肺部膠原沉積增多.其發(fā)病機制復雜,治療效果較差.生理狀態(tài)下,AT-Ⅱ主要在肺內形成,目前源于其他器官的證據證明AT-Ⅱ可以刺激成纖維細胞增殖并合成膠原增多,這種作用是其1型受體介導的復雜細胞內信號傳導所引發(fā)的.該實驗是檢驗肺纖維化模型中肺泡灌洗液里AT-Ⅱ水平是否升高.結論:該文首次證明Bleo致肺纖維化模型的肺泡灌洗液中AT-2水平沒有升高.但是因為其樣本量較小和采用的測定技術缺陷,故應該進一步增加樣
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