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文檔簡介
1、本實驗分別采用向正在進行退變造模的兔頸椎間隙注射重組人轉化生長因子-β1(recombinant human transforming growth factor-β1,rhTGF-β1)和對正在進行退變造模的頸椎施行手法的方法進行干擾,觀察rhTGF-β1和手法分別對正在進行椎間盤退變造模過程的作用。 本實驗動物分四組:對照組、TGF組、手法組和模型組。后三組動物進行退變造模,均采用機械壓力型造模方法對兔頸椎間盤退變進行造模,
2、即將日本大耳兔固定在一種特制的籠子里,使頸椎屈曲45°,1次/天,5小時/次。在造模開始就給TGF組兔頸椎間盤注射rhTGF-β1,每兩周一次;給手法組兔頸椎每次固定松解后進行手法調養(yǎng)。造模2個月,比較兔頸椎X線影像學結果及形態(tài)學結果;運用免疫組化法檢測兔椎間盤組織中Bcl-2和Bax的表達;運用逆轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測兔椎間盤組織中Ⅱ型膠原mRNA的表達;用稀堿水解和蛋白水解法檢測兔椎間盤中蛋白多糖的含量。
3、結果發(fā)現,從影像學方面看,各組兔頸椎之間無明顯變化;經統(tǒng)計學t檢驗分析,與模型組比較,對照組、TGF組、手法組的Bcl-2、Ⅱ型膠原mRNA的表達及蛋白多糖的含量均高于模型組,有顯著性差異(P<0.05),Bax的表達低于模型組,有顯著性差異(P<0.05),而它們三者之間無顯著性差異(P>0.05)。 從檢測結果可以得出,異常應力可能是通過降低椎間盤組織中 Bcl-2、Ⅱ型膠原mRNA的表達及蛋白多糖的含量和提高Bax的表達來
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