改變蛋白激酶-蛋白磷酸酯酶活性致阿爾茨海默病樣神經(jīng)原纖維變性.pdf

1、　　目的：Alzheimer病(Alzheimer'sDiseaseAD)神經(jīng)原纖維變性與神經(jīng)細(xì)胞骨架蛋白Tau的異常過度磷酸化有關(guān)，而蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶系統(tǒng)調(diào)節(jié)失衡可能是Tau蛋白異常磷酸化的原因。緩激肽(Bradykinin，BK)可特異性激活鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶-Ⅱcalcium/calmodulindependentproteinkinaseⅡ(CaMKⅡ)；環(huán)孢菌素A(CyclosporineA，CSA)則可特異性抑制

2、蛋白磷酸酯酶PP-2B(proteinphosphatase)的活性。本研究通過大鼠海馬注射緩激肽和環(huán)胞菌素A，檢測(cè)上述蛋白質(zhì)磷酸化系統(tǒng)失調(diào)對(duì)大鼠學(xué)習(xí)記憶的影響，從而達(dá)到復(fù)制阿爾茨海默病神經(jīng)元纖維變性大鼠模型的目的?！　》椒ǎ翰捎媚X立體定位注射技術(shù)定向向海馬注射緩激肽和環(huán)胞菌素A，在整體水平上調(diào)鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶-Ⅱ(CaMK-Ⅱ)及抑制蛋白磷酸酯酶(PP2B)活性；以電跳臺(tái)法測(cè)試大鼠學(xué)習(xí)與記憶狀況；免疫印記法檢測(cè)Tau蛋白質(zhì)磷