Treg及IL-4對(duì)重癥急性胰腺炎時(shí)枯否細(xì)胞M2極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)作用.pdf

1、目的：
　　探討雨蛙肽聯(lián)合脂多糖誘導(dǎo)小鼠重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的方法和Treg(CD4+CD25+FoxP3+T調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞)及IL-4(白介素-4)對(duì)重癥急性胰腺炎時(shí)枯否細(xì)胞(Kupffercells)M2極化狀態(tài)的調(diào)節(jié)作用,并對(duì)二者的作用進(jìn)行比較。
　　方法：
　　1.正常組為小鼠腹腔注射生理鹽水(NS);SAP組為腹腔注射雨蛙肽聯(lián)合脂多糖。SAP組分三組:造模

2、后9h、12h和24h組,比較該三組與正常組胰腺組織病理變化。2.比較正常組與模型組(SAP8h+NS組)肝臟炎癥因子的基因表達(dá)水平。3.模型組按照尾靜脈注射溶液的不同分三組:①重癥急性胰腺炎生理鹽水對(duì)照組(SAP16h+NS組);②重癥急性胰腺炎IL-4治療組(SAP16h+IL-4組);③重癥急性胰腺炎Treg治療組(SAP16h+Treg組)。實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR檢測肝臟炎癥因子IL-1β、TNF-α和IL-10mRNA表達(dá)水

3、平;免疫熒光技術(shù)檢測肝臟枯否細(xì)胞不同狀態(tài)的標(biāo)志性蛋白CD163、CCR7的表達(dá)。
　　結(jié)果：
　　(1)HE病理結(jié)果證實(shí)造模24h后胰腺細(xì)胞水腫、間質(zhì)水腫,浸潤的炎癥細(xì)胞較其他組明顯增多,并可見部分胰腺腺細(xì)胞片狀壞死。(2)模型組IL-1β、TNF-αmRNA的表達(dá)顯著高于正常組(P<0.1)。(3)重癥急性胰腺炎Treg治療組和重癥急性胰腺炎IL-4治療組IL-1βmRNA的表達(dá)顯著低于重癥急性胰腺炎生理鹽水對(duì)照組(P<0

4、.1));重癥急性胰腺炎Treg治療組IL-1βmRNA的表達(dá)顯著低于重癥急性胰腺炎IL-4治療組(P<0.05);重癥急性胰腺炎Treg治療組、重癥急性胰腺炎IL-4治療組TNF-αmRNA的表達(dá)顯著低于重癥急性胰腺炎生理鹽水對(duì)照組(P<0.1);重癥急性胰腺炎Treg治療組TNF-αmRNA的表達(dá)顯著低于重癥急性胰腺炎IL-4治療組(P<0.1);重癥急性胰腺炎IL-4治療組的IL-10mRNA的表達(dá)顯著高于重癥急性胰腺炎生理鹽水對(duì)