延遲經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)聯(lián)合血小板膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa受體拮抗劑治療急性心肌梗死的臨床療效和安全性評(píng)價(jià).pdf_第1頁(yè)
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1、目的:本研究采用隨機(jī)對(duì)照的方法,比較延遲經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(delayed percutaneous coronary inter-vention,delayed PCI)聯(lián)合血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗劑和擇期PCI治療急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI),對(duì)比分析兩種方法對(duì)AMI患者血管再通、心肌血流灌注、血小板聚集功能的抑制、心室收縮和舒張功能的影響及出血并發(fā)癥、主要

2、不良心臟事件(major adverse cardiac events,MACE)的發(fā)生情況,探討延遲PCI聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療急性心肌梗死的效果及安全性,從而為錯(cuò)過(guò)急診治療時(shí)間窗的.AMI患者再提供一種PCI選擇,以期達(dá)到盡早開通梗死相關(guān)血管(infarction related artery,IRA),恢復(fù)前向血流,縮小梗死面積,挽救瀕死心肌,恢復(fù)心功能,從而改善預(yù)后的目的。
   方法:病例選自2007年10月

3、至2008年10月入院的經(jīng)臨床確診為初發(fā)的AMI患者80例(男性59例,女性21例,平均年齡53.34±6.75歲),發(fā)病時(shí)間均在24小時(shí)~7天,入院時(shí)無(wú)血流動(dòng)力學(xué)障礙,無(wú)心肌缺血證據(jù)和臨床表現(xiàn)。均符合ACC/AHA關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn):連續(xù)性胸痛≥30分鐘;心肌酶峰值超過(guò)正常上限3倍,并具有動(dòng)態(tài)演變過(guò)程及肌鈣蛋白陽(yáng)性;心電圖超過(guò)兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯。排除標(biāo)準(zhǔn):24小時(shí)內(nèi)接受溶栓治療,合并機(jī)械并發(fā)癥,近期

4、(3個(gè)月)內(nèi)有重大手術(shù)、外傷,曾經(jīng)有過(guò)中風(fēng)或顱內(nèi)出血,或有中風(fēng)或顱內(nèi)出血的傾向,存在出血性疾病或血小板減少等抗凝禁忌癥。所有入選患者隨機(jī)分為延遲PCI組38例和擇期PCI組(對(duì)照組)42例,其中延遲PCI組就診后首先給予負(fù)荷量GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑鹽酸替羅非班,按10ug/kg在3分鐘推注完畢,繼而以0.15ug/(kg.min)由微量泵持續(xù)泵入,隨即行冠狀動(dòng)脈造影,觀察血管開通情況,血管未開通者及血管雖已開通但殘余狹窄大于70%者行

5、PCI治療,維持泵入替羅非班24~48小時(shí)。對(duì)照組就診后常規(guī)給予氯吡格雷、腸溶阿司匹林及低分子肝素治療,梗死后7~10天行PCI治療,處理梗死相關(guān)血管。所有患者均于術(shù)后給予標(biāo)準(zhǔn)的抗凝、抗血小板、降脂、抑制重構(gòu)等治療,每組患者詳細(xì)收集臨床資料,比較兩組基礎(chǔ)臨床情況、年齡、性別、發(fā)病危險(xiǎn)因素、梗死前心絞痛、梗死部位、血小板聚集率、心功能分級(jí),采用計(jì)算機(jī)輔助冠狀動(dòng)脈造影定量測(cè)量系統(tǒng)(quantitative coronary analysis

6、,QCA)量化分析冠狀動(dòng)脈病變,狹窄>70%為陽(yáng)性病變,觀察兩組間血管開通率、冠脈狹窄百分比、冠狀動(dòng)脈病變程度、心肌灌注分級(jí)等指標(biāo)。對(duì)比分析兩組PCI術(shù)前、導(dǎo)絲首次通過(guò)梗死相關(guān)血管(IRA)及PCI術(shù)后IRA TIMI血流分級(jí),PCI術(shù)后心肌灌注分級(jí)(TIMI Myocardial perfusion grading,TMP)2級(jí)以上患者的比例。記錄住院期間及術(shù)后第90天左室舒張末期容積(LVEDV)、收縮末期容積(LVESV)、左室射

7、血分?jǐn)?shù)(LVEF)及主要心臟不良事件(MACE,包括死亡、再梗死、再次靶血管重建)發(fā)生率之間的差異。所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SAS8.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,以P<0.05為有顯著性差異。
   結(jié)果:兩組患者在年齡、性別、冠心病危險(xiǎn)因素、梗死前心絞痛、梗死部位、梗死相關(guān)血管等方面比較無(wú)顯著性差異。延遲PCI組PCI前IRA TIMI1級(jí)者17例,比例明顯高于對(duì)照組9例(44.74%vs21.43%,P<0.05);完全閉塞者3例,比例明

8、顯低于對(duì)照組12例(7.89%vs28.57%,P<0.05);TIMI2和TIMI3級(jí)兩組無(wú)顯著性差異。首次導(dǎo)絲通過(guò)IRA后延遲PCI組TIMI0級(jí)比例低于對(duì)照組(5.26%vs23.81%,P<0.05);TIMI1、TIMI2級(jí)和TIMI3級(jí)兩組無(wú)顯著性差異;支架植入后IRA TIMI3級(jí)比例延遲PCI組高于對(duì)照組(92.11%vs71.43%,P<0.05),校正的TIMI計(jì)禎數(shù)(corrected TIMI frame cou

9、nts,CTFC)亦顯示延遲PCI組血流低于對(duì)照組(24.90±3.33 vs31.52±2.12,P<0.05);心肌灌注分級(jí)TMP2級(jí)以上的比例延遲PCI組高于對(duì)照組(76.32%vs52.38%,P<0.05);左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、LVEF延遲PCI組與對(duì)照組相比,無(wú)顯著性差異,分別為(82.16±14.84 vs84.69±15.31,42±19.14vs43.48±21.49

10、,52.87±14.6%vs50.19±13.5%,P>0.05)。術(shù)后3個(gè)月隨訪時(shí),兩組間LVEDVI、LVESVI均較前明顯降低,LVEF較前均顯著增加,延遲PCI組與對(duì)照組無(wú)顯著性差異(59.79±12.4%vs56.5±11.9%,P>0.05)。血小板聚集率術(shù)前兩組無(wú)顯著性差異,輸注替羅非班30分鐘、2小時(shí)、6小時(shí)、12小時(shí)、48小時(shí),延遲PCI組血小板聚集率明顯低于對(duì)照組,7天后,兩組無(wú)顯著性差異。兩組MACE發(fā)生率無(wú)明顯差

11、異,出血并發(fā)癥兩組無(wú)顯著性差異,但延遲PCI聯(lián)合替羅非班組發(fā)生橈動(dòng)脈入徑出血及局部血腫的例數(shù)較對(duì)照組多(7.89%vs2.38%,P>0.05)。
   結(jié)論:
   1、延遲經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑治療AMI的臨床療效和安全性與擇期PCI無(wú)明顯差異。
   2、延遲PCI聯(lián)合替羅非班治療AMI沒有增加PCI術(shù)后MACE發(fā)生率。
   3、延遲PCI聯(lián)合替羅非班可以改善冠脈血流和心肌

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