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文檔簡介
1、目的:本課題旨在利用益氣活血方(消渴通痹顆粒)作用于糖尿病神經(jīng)病變大鼠模型,研究其對糖尿病神經(jīng)IgG,IgA的干預(yù)效應(yīng)。從分子免疫的角度出發(fā),研究探討益氣活血方防治糖尿病神經(jīng)病變的機(jī)理。
方法:取清潔級SD大鼠60只,雌雄各半。適應(yīng)性飼養(yǎng)7天,用STZ(鏈尿佐菌素)腹腔注射法制造DM大鼠模型,血糖≥16.7mmol/L的即納入實驗。取成模大鼠40只,隨機(jī)分成模型對照組、西藥對照組(彌可保)、中藥小劑量組、中藥大劑量組。再取
2、10只大鼠當(dāng)做空白組。待造模1周穩(wěn)定后開始治療??瞻捉M及模型對照組采用10ml/kg生理鹽水灌胃,西藥對照組300μg/kg,灌胃中藥小劑量組0.625g/kg,中藥大劑量組1.875g/kg,每日1次。每過2周檢測體重,根據(jù)體重調(diào)整用藥劑量。治療8周后處死動物,檢測體重,血糖,坐骨神經(jīng)IgG,IgA的平均灰度值,并采用電鏡觀察大鼠坐骨神經(jīng)的超微結(jié)構(gòu)。
結(jié)果:⑴整個試驗過程中模型對照組出現(xiàn)多飲、多尿,消瘦等典型糖尿病表現(xiàn),
3、并有蜷臥拱背,毛豎無光澤。西藥組及中藥組也有類似表現(xiàn),但表現(xiàn)較模型對照組輕,空白組大鼠狀態(tài)良好。⑵整個實驗結(jié)束時,大鼠各組的體重較空白組均明顯降低,血糖較空白組明顯升高(P<0.05,P<0.01);體重方面各用藥組用藥8周時較用藥4周時均有所增加(P<0.05),與空白組比較仍偏低(P<0.05);用藥各組的血糖相比模型對照組均有下降(P<0.05),但與空白組比較仍偏高(P<0.01)。⑶各組大鼠坐骨神經(jīng)IgG,IgA的平均灰度值表
4、達(dá)均較空白組明顯降低(P<0.01),其中中藥小劑量組、大劑量組均能升高糖尿病大鼠坐骨神經(jīng)IgG,IgA的平均灰度值 (P<0.05),尤以消渴通痹顆粒大劑量組最為明顯(P<0.01)。⑷電鏡下觀察坐骨神經(jīng)超微結(jié)構(gòu),可發(fā)現(xiàn)模型對照組大鼠髓鞘板層狀結(jié)構(gòu)破壞,結(jié)構(gòu)明顯疏松,脫髓鞘變化顯著。用藥后西藥組、中藥組較模型對照組脫髓鞘變化明顯有所好轉(zhuǎn),其中以中藥大劑量組脫髓鞘病變的改善最為顯著。電鏡結(jié)果說明益氣活血方能分泌髓鞘蛋白,增加雪旺氏細(xì)胞合
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