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文檔簡介
1、目的:通過體內(nèi)、體外實(shí)驗(yàn)檢測黃芪注射液對IL-2、mIL-2R、sIL-2R水平的影響,探討黃芪治療銀屑病可能的機(jī)制,以期為臨床應(yīng)用提供理論依據(jù)。 方法: 1.體內(nèi)實(shí)驗(yàn): 應(yīng)用黃芪注射液治療20例尋常型進(jìn)行期銀屑病患者,采用流式細(xì)胞術(shù)和酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)于黃芪治療前后分別測定外周血淋巴細(xì)胞mIL-2R表達(dá)和血清IL-2、sIL-2R水平,并與10名健康人作對照比較。 2.體外實(shí)驗(yàn): 取
2、病例組患者靜脈血分離淋巴細(xì)胞,設(shè)為空白對照組(0ug/ml)、低濃度(125ug/ml)、中濃度(250ug/ml)、高濃度(500ug/ml)黃芪組;分離正常人淋巴細(xì)胞作為正常對照組;培養(yǎng)48小時后,采用上述方法測定不同濃度黃芪作用下淋巴細(xì)胞上mIL-2R的表達(dá)及培養(yǎng)上清中IL-2、sIL-2R的水平。 結(jié)果: 1.臨床觀察結(jié)果: 基本治愈6例(30%),顯效10例(50%),有效2例(10%),無效2例(10
3、%),有效率為80%。 2.體內(nèi)實(shí)驗(yàn): 病例組治療前與正常對照組相比,IL-2(t=4.805)和sIL-2R(t=7.173)明顯升高(P<0.05),mIL-2R(t=-8.461)降低(P<0.05),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;治療后與治療前相比,IL-2(t=-3.944)和sIL-2R(t=-8.288)明顯降低(P<0.05),而mIL-2R(t=7.530)升高(P<0.05),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。 3.
4、體外實(shí)驗(yàn): 3.1IL-2:正常對照組、空白對照組、低濃度組、中濃度組、高濃度組含量分別為:(83.50±3.39)、(117.50±9.09)、(121.50±7.44)、(137.00±6.23)、(79.86±7.58)。空白對照組與正常對照組相比,培養(yǎng)上清中IL-2含量升高(t=8.581,P<0.05);處理組間的SNK多重比較,得出空白對照組與低濃度組間無差異(P>0.05),說明低濃度黃芪注射液對IL-2影響較小,
5、但可以看出低濃度黃芪有促進(jìn)IL-2分泌的趨勢。其余各組間均有差異(P<0.05),說明隨著黃芪注射液濃度增高,其促進(jìn)IL-2的作用增強(qiáng),但高濃度抑制IL-2表達(dá)。 3.2mIL-2R:正常對照組、空白對照組、低濃度組、中濃度組、高濃度組表達(dá)分別為:(1.75±0.52)、(0.88±0.22)、(2.63±0.51)、(2.48±0.74)、(1.53±0.39)??瞻讓φ战M與正常對照組相比,培養(yǎng)細(xì)胞上mIL-2R表達(dá)降低(t=
6、-3.792,P<0.05);SNK多重比較,得出低濃度組與中濃度組間無差異(P>0.05),其余各組間均有差異(P<0.05),說明黃芪在一定濃度范圍使mIL-2R的表達(dá)增加,但高濃度時調(diào)節(jié)其表達(dá),使之趨于正常。3.3sIL-2R:正常對照組、空白對照組、低濃度組、中濃度組、高濃度組含量分別為:(140.83±8.20)、(163.67±10.23)、(130.16±13.76)、(116.00±13.59)、(99.67±10.13
7、)??瞻讓φ战M與正常對照組相比,上清中sIL-2R含量升高(t=4.264,P<0.05);SNK多重比較,得出低濃度組與中濃度組間無差異(P>0.05),其余各組間均有差異(P<0.05),說明各濃度黃芪注射液均可抑制sIL-2R,且隨濃度增高抑制增強(qiáng)。結(jié)論: 1.本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,黃芪注射液對上述三個指標(biāo)均有明顯調(diào)節(jié)作用。 2.銀屑病患者體內(nèi)IL-2和sIL-2R呈高水平,而mIL-2R表達(dá)低下,經(jīng)黃芪注射液治療后,I
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