電針對帕金森病大鼠神經(jīng)保護干預機制的研究.pdf

1、目的：帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是中老年人常見的中樞神經(jīng)變性病，主要病理改變是黑質(zhì)致密部多巴胺能神經(jīng)元的進行性變性死亡，導致紋狀體多巴胺(dopamine，DA)神經(jīng)遞質(zhì)的不足，從而引起運動障礙、靜止性震顫、肌肉僵直等臨床表現(xiàn)。引起多巴胺細胞退行性改變的病因機制不十分清楚。存在多種假說來解釋PD的發(fā)病機制。目前無有效的治療方法。治療上，研究的熱點就是PD神經(jīng)保護性治療。臨床上，我們觀察到針灸治療具有明顯的減

2、輕和緩解靜止性震顫及肌肉僵直的作用。許多跡象表明氧化應激和神經(jīng)炎癥可能在帕金森病因中有著重要作用。因此，想通過研究PD大鼠氧化應激和神經(jīng)免疫來揭示針灸可能的神經(jīng)保護作用機制，進一步為臨床藥物治療提供理論依據(jù)。 方法：實驗選用雄性Wistar大鼠，用左側(cè)紋狀體注入6-羥基多巴(6-OHDA，20ug)法復制PD模型。動物隨機分為五組：①正常對照組；②模型對照組；③西藥對照組(美多巴組)；④電針組；⑤美多巴+電針組；第14天動物注射

3、6-OHDA后處死(做行為學實驗后)。 實驗分為四個部分：①觀察PD大鼠行為學改變。②紋狀體勻漿DA及其代謝產(chǎn)物含量的測定(HPLC法)。③血清超氧化物歧化酶(SOD)活性測定、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-px)活性測定、丙二醛(MDA)含量測定(用DTNB、TBA法)。④用酶聯(lián)檢測法(ELISA)，測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和干擾素-γ(IFN-γ)。 結(jié)果： 1.電針對

4、PD大鼠行為學的影響 1.1旋轉(zhuǎn)實驗：各組大鼠注射阿樸嗎啡(apomorphine，APO)后10min。都出現(xiàn)不同程度的興奮狀態(tài)：躁動、覓食等。30多分鐘后恢復平靜。大鼠旋轉(zhuǎn)實驗結(jié)果顯示：電針組、美多巴組和美多巴+電針組與模型組比較有顯著性差異。 1.2 Morris水迷宮實驗：電針組與模型組比較有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。 2.電針對PD大鼠紋狀體DA及其代謝產(chǎn)物含量的影響：模型組DA、DOPAC和HVA均

5、較正常組顯著降低(p＜0.01)。DA/DOPAC與DA/HVA比值與正常組比較都不同程度地降低(p＜0.05)。其中美多巴+電針組的DA、DOPAC和HVA的含量與模型組比較有顯著升高(p＜0.0 1)。 3.電針SOD、GSH-px和MDA影響：血清超氧化物歧化酶(SOD)活性測定采用化學發(fā)光法，谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-px)活性測定采用DTNB比色法，丙二醛(MDA)含量測定采用TBA反應物法。結(jié)果顯示：大鼠帕金森后，

6、SOD活力升高和GStt-PX活力降低，MDA含量升高。電針、美多巴+電針均能提高SOD和GSH-PX活力，降低MDA含量。其機制可能與電針參與調(diào)節(jié)帕金森病的氧化應激有關(guān)。 4.電針對TNF-α、IL-1β和IFN-γ的影響：與正常組相比較，模型組TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量升高，有顯著性差異。電針組、美多巴組、美多巴+電針組均能降低TNF-α、IL-1β、IFN-γ含量。 結(jié)論： 1.電針對PD大鼠有