腰椎小關(guān)節(jié)退變致腰腿痛機制的實驗研究.pdf

1、目的：觀察退變腰椎小關(guān)節(jié)的病理變化特點和腰椎小關(guān)節(jié)中 P 物質(zhì)(substanceP，SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide，CGRP)免疫反應陽性神經(jīng)纖維的分布，以探討退變腰椎小關(guān)節(jié)的病理變化特點及小關(guān)節(jié)退變引起腰腿痛可能的作用機制。 方法：收集2004年7月-2005年10月我院骨科臨床手術(shù)治療的年輕腰椎骨折患者 10 例和腰椎間盤突出、腰椎不穩(wěn)患者20例的腰椎小關(guān)節(jié)作為實

2、驗對象，以年輕腰椎骨折患者的20只小關(guān)節(jié)作為正常對照組，以因為腰椎滑脫、腰椎間盤突出、腰椎不穩(wěn)等疾病進行手術(shù)治療的患者的腰椎小關(guān)節(jié)20只作為退變組，利用組織病理學和影像學檢查方法對比研究對照組和退變組腰椎小關(guān)節(jié)的組織病理學變化特點，免疫組織化學方法觀察對照組和退變組腰椎小關(guān)節(jié)中SP、CGRP免疫反應陽性神經(jīng)纖維的分布及特點，酶聯(lián)免疫吸附劑測定法(enzyme-linked immLmosobnent assay，EIISA)測定正常組和

3、退變組腰椎小關(guān)節(jié)軟骨中炎性細胞因子工L-1β、PGE-2的含量，并進行比較。 結(jié)果：退變組腰椎小關(guān)節(jié) X 線、CT檢查結(jié)果顯示腰椎小關(guān)節(jié)增生、硬化，關(guān)節(jié)間隙有不同程度的變窄甚至消失，并有小關(guān)節(jié)真空征出現(xiàn)。病理組織學觀察 HE 染色可見退變組小關(guān)節(jié)表層軟骨變薄，粗糙，四層結(jié)構(gòu)不易分辨，潮線不完整，軟骨表面可見深淺不一的裂隙，細胞增生明顯，軟骨細胞排列紊亂，有時可見大量壞死的軟骨細胞，軟骨深層可見大量軟骨細胞簇，同一軟骨陷窩內(nèi)可見

4、多個軟骨細胞，有時也可見空泡現(xiàn)象。酶聯(lián)免疫吸附劑測定正常和退變腰椎小關(guān)節(jié)軟骨中炎性細胞因子工L-1β、PGE-2的含量結(jié)果顯示退變組小關(guān)節(jié)軟骨中細胞因子白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、前列腺素E-2(prostaglandin-E<,2>，PGE-2)水平較對照組升高。免疫組織化學方法在對照組和退變組腰椎小關(guān)節(jié)中都發(fā)現(xiàn)了SP、CGRP能神經(jīng)纖維的存在。 結(jié)論：腰椎小關(guān)節(jié)退變后發(fā)生了不同程度的組織病理學

5、形態(tài)和生化變化，機械性摩擦和炎性細胞因子刺激腰椎小關(guān)節(jié)組織中存在的神經(jīng)纖維可能是小關(guān)節(jié)病變引起腰腿痛的原因之一。關(guān)鍵詞腰椎小關(guān)節(jié)；神經(jīng)分布；P物質(zhì)；降鈣素基因相關(guān)肽；細胞因子腰椎小關(guān)節(jié)病變在引起腰腿疼的病因中占有重要的地位，長期以來人們都把大量的研究投入到了椎間盤病變的研究上，因此對于腰椎小關(guān)節(jié)退變引起腰腿痛的原因缺少足夠的認識，近年來隨著研究的深入，人們已經(jīng)逐漸認識到了腰腿痛病因的多源性，腰椎小關(guān)節(jié)病變在引起腰腿疼的病因已己引起研究人