大鼠急性胰腺炎動物模型的建立和相關性肺損傷發(fā)生機制的初步研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究在建立用不同濃度的牛膽酸鈉(NaTc)逆行注射膽胰管誘發(fā)不同炎癥反應程度AP動物模型的基礎上,模擬AP由輕度水腫型逐漸發(fā)展至出血壞死型的臨床病理過程.應用免疫組織化學方法檢測了AP發(fā)生發(fā)展過程中,腫瘤壞死因子(TNF-a),細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和一氧化氮合成酶(NOS)等關鍵炎癥介質(zhì)在胰腺和肺臟組織中不同的表達情況,初步探討上述因子在AP發(fā)展過程中引起胰腺炎癥和相關肺損傷的作用,為提高臨床診治水平提供實驗基礎.其主要

2、結果和結論如下:1.利用牛膽酸鈉成功誘導大鼠急性胰腺炎不同病理過程動物模型.2.正常大鼠胰腺和肺部組織內(nèi)不表達TNF-α.隨著炎癥的加重,巨噬細胞逐漸增多,TNF-α表達水平逐漸升高,提示TNF-a是調(diào)節(jié)炎癥反應的一個關鍵性炎癥介質(zhì).3.肺組織的ICAM-1只在出血壞死型AP出現(xiàn)表達明顯升高,提示它是遠距離臟器損傷的一個主要的細胞因子.4.正常大鼠胰腺和肺組織內(nèi)不表達或低水平表達NOS.隨著炎癥的加重,其表達逐漸升高,與炎癥程度和內(nèi)皮細

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