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1、肝素誘導(dǎo)性血小板減少癥(HIT)是由于機體產(chǎn)生了針對血小板因子4(PF4)/肝素復(fù)合物的特異性抗體而誘發(fā)的免疫性疾病。由PF4，肝素，以及PF4/肝素復(fù)合物特異性抗體所組成的免疫復(fù)合物是HIT發(fā)病機制的關(guān)鍵因素。目前對于HIT的發(fā)病機制尚未完全清楚，本課題將在免疫學(xué)角度對HIT進行深入探討，希望能進一步加深對HIT發(fā)病機理的理解。通過建立小鼠的HIT免疫模型，成功誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生出針對PF4/肝素復(fù)合物的特異性抗體。在此小鼠模型的基礎(chǔ)上，我
2、們發(fā)現(xiàn)小鼠脾臟邊緣區(qū)B淋巴細胞在PF4/肝素復(fù)合物特異性抗體的生成過程中起著關(guān)鍵性作用。在缺少邊緣區(qū)B淋巴細胞的小鼠體內(nèi)，免疫過后所產(chǎn)生的PF4/肝素復(fù)合物特異性抗體水平明顯低于對照組小鼠。此外，我們還發(fā)現(xiàn)HIT的發(fā)病受機體的免疫耐受所調(diào)控。在健康人群以及野生型小鼠體內(nèi)存在抗原耐受的PF4/肝素復(fù)合物特異性B淋巴細胞，此類細胞在受到刺激的情況下能轉(zhuǎn)化為合成抗體的漿細胞合成并分泌致病性抗體。最后，我們還發(fā)現(xiàn)作為體液免疫的協(xié)助者—輔助性T淋
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