缺血、非缺血性胸痛生化標(biāo)志物及發(fā)病機(jī)制研究.pdf

1、本研究選取我院心內(nèi)科冠心病住院病人，檢測(cè)其胸痛發(fā)作時(shí)血清BNP、IMA 水平，對(duì)這兩種生化標(biāo)志物的作用進(jìn)行評(píng)估。在對(duì)入選者臨床資料進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn)入選病人中68.8％的患者既往有高血壓病史，顯著高于高脂血癥及糖尿病的構(gòu)成比。且已知高血壓是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。超聲測(cè)定頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度可以早期發(fā)現(xiàn)血管壁粥樣硬化病變，頸動(dòng)脈的硬化程度可間接反映全身動(dòng)脈硬化的程度。 目的：探討老年高血壓病患者動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)與頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚

2、度的關(guān)系。 方法：采用無創(chuàng)動(dòng)態(tài)血壓儀對(duì)352例老年高血壓患者進(jìn)行24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)，同時(shí)應(yīng)用高分辨率彩色多普勒超聲顯像儀測(cè)量患者頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度，分為頸動(dòng)脈IMT增厚組與非IMT增厚組。 結(jié)果：①頸動(dòng)脈IMT增厚組與非IMT增厚組的臨床指標(biāo)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；②頸動(dòng)脈IMT增厚組與非IMT增厚組的動(dòng)態(tài)血壓參數(shù)比較分別為：24 h平均收縮壓（145.8±16.2）mm Hg比（127.5±14.2）mm Hg，24 h平

3、均舒張壓（83.5±10.2）mm Hg比（79.8±8.7）mm Hg，白天平均收縮壓（149.2±15.1）mm Hg比（133.4±12.5）mm Hg，白天平均舒張壓（85.6±9.8）mm Hg比（82.3±8.1）mm Hg,夜間平均收縮壓（136.9±12.8）mm Hg比（118.3±12.1）mm Hg,夜間平均舒張壓（77.1±10.4）mm Hg比（69.5±10.8）mm Hg，24 h脈壓（62.4±11.3）

4、mm Hg比（47.6±10.1）mm Hg，白天脈壓（63.5±10.8）mm Hg比（51.5±9.8）mm Hg，夜間脈壓（59.9±10.4）mm Hg比（48.7±11.2）mm Hg，24 h收縮壓變異系數(shù)（11.3±3.0）比（8.5±2.2），24 h舒張壓變異系數(shù)（12.5±2.8）比（10.5±2.5），動(dòng)態(tài)血壓非勺型晝夜節(jié)律55.3％比34.2％，其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（ P＜0.05）。 結(jié)論：高血壓病動(dòng)

5、態(tài)血壓參數(shù)異常患者頸動(dòng)脈IMT增厚的發(fā)生率增多，對(duì)靶器官損害尤其是動(dòng)脈粥樣硬化有預(yù)測(cè)價(jià)值。 研究目的：研究缺血修飾白蛋白在急性心肌缺血早期診斷、缺血嚴(yán)重程度、心肌壞死程度、冠脈病變情況及短期預(yù)后評(píng)估等方面的應(yīng)用。 研究方法：通過使用白蛋白鈷結(jié)合試驗(yàn)，檢測(cè)80 例急性心肌缺血病人心肌缺血6 小時(shí)內(nèi)及20 例正常對(duì)照者血清IMA 水平，結(jié)合患者臨床資料進(jìn)行分析。 研究結(jié)果：①正常對(duì)照組與SA、UA、AMI早期PCI

6、、AMI擇期PCI組血清IMA比較分別為：65.590±32.0845 VS 93.5500±24.2334 U/mL， P＝0.046；65.590±32.0845 VS 122.7810±60.4773 U/mL， P＝0.000；65.590±32.0845 VS 146.4667±40.3989 U/mL，P＝0.000；65.590±32.0845VS 145.4444±51.8775 U/mL， P＝0.000；②SA、UA

7、病人缺血輕、重兩組血清IMA比較分別為：94.5700±27.0207 VS 138.5400±61.5335U/mL， P＝0.019；③UA與AMI早期PCI、AMI擇期PCI組血清IMA比較分別為93.5500±24.2334 VS 146.4667±40.3989 U/mL， P＝0.083；93.5500±24.2334 VS145.4444±51.8775 U/mL， P＝0.111；根據(jù)血清肌鈣蛋白水平將AMI病人分為心肌

8、梗死輕、重兩組，血清IMA比較分別為：142.8200±40.42326 VS159.6385±47.35644 U/mL， P＝0.259；④病變冠脈為0、1、2、3支時(shí)，血清IMA分別為：140.0000±49.0000 U/mL，114.0923±40.3207 U/mL，132.2448±53.7295 U/mL，126.5333±49.3504 U/mL， P＝0.518；利用Gensini積分分為冠脈狹窄輕、重兩組，血清IM

9、A分別為128.1135±45.77689 VS119.1407±52.63250 U/mL， P＝0.435；⑤住院期間短期預(yù)后良好、不良兩組血清IMA比較為：118.6894±43.69910 VS 138.3273±57.06697 U/mL， P＝0.085。 研究結(jié)論： IMA 對(duì)于急性心肌缺血具有早期診斷意義，并可評(píng)估心絞痛病人的缺血嚴(yán)重程度。但I(xiàn)MA 不是判定ACS 病人是否發(fā)生心肌梗死的良好指標(biāo)，也不能用于評(píng)判

10、心肌梗死的嚴(yán)重程度、冠脈狹窄的嚴(yán)重程度。對(duì)于預(yù)測(cè)心肌缺血病人的短期預(yù)后并無價(jià)值。 研究目的：研究腦鈉素在急性心肌缺血早期診斷、心肌梗死診斷、心肌壞死程度、冠脈病變情況及短期預(yù)后評(píng)估等方面的應(yīng)用。 研究方法：通過使用提取血清BNP 免疫放射性測(cè)量法，檢測(cè)80例急性心肌缺血病人心肌缺血6 小時(shí)內(nèi)及20 例正常對(duì)照者血清BNP水平，結(jié)合患者臨床資料進(jìn)行分析。 研究結(jié)果：①正常對(duì)照組與SA、UA、AMI早期PCI、A

11、MI擇期PCI組血清BNP比較分別為：62.6300±3.0309 VS 68.5300±10.5515 pg/mL，P＝0.672；62.6300±3.0309 VS 158.8143±33.7142pg/mL， P＝0.000；62.6300±3.0309 VS 276.2762±79.2804 pg/mL， P＝0.000；62.6300±3.0309 VS321.6056±43.8062 pg/mL， P＝0.000；②SA與A

12、MI早期PCI、AMI擇期PCI組血清BNP比較分別為8.5300±10.5515 VS 276.2762 ±79.2804pg/mL， P＝0.000；68.5300±10.5515 VS 321.6056±43.8062 pg/mL， P＝0.000； UA與AMI早期PCI、AMI擇期PCI組血清BNP分別為158.8143±33.7142 VS 276.2762±79.2804 pg/mL，P＝0.000；158.8143±33

13、.7142 VS 321.6056±43.8062pg/mL， P＝0.000；③AMI病人心肌梗死輕、重兩組血清BNP比較分別為：284.5680± 65.4199 VS 318.9538±73.2050 pg/mL， P＝0.169；AMI病人梗死是否累及前壁兩組血清BNP比較分別為：331.5842±64.2593 VS 264.5300±56.2463 pg/mL， P＝0.001；④病變冠脈為0、1、2、3支時(shí)，血清BNP分別

14、為：142.0667±15.1017 pg/mL，198.8000±147.5140 pg/mL，219.4000±90.4851 pg/mL，194.7048±88.0405 pg/mL， P＝0.642；利用Gensini積分分為冠脈狹窄輕、重兩組，血清BNP分別為：215.7231±117.5107 VS178.8444±92.2294 pg/mL， P＝0.160；⑤住院期間短期預(yù)后良好、不良兩組血清BNP比較為：177.023

15、4±104.7342 VS 241.7061±106.9536 pg/mL，P＝0.009；⑥AMI病人行早期再灌注治療和擇期再灌注治療兩組血清BNP比較分別為：276.2762±79.2804 VS 321.6056±43.8062 pg/mL， P＝0.002。 研究結(jié)論：BNP無法早期靈敏診斷心肌缺血，但可用于心肌缺血是否伴有梗死的診斷，且與梗死累及的部位有關(guān)。BNP也不能用于評(píng)判冠脈狹窄的嚴(yán)重程度，但可以用于早期再灌注

16、療效及心肌缺血預(yù)后的評(píng)判。 研究目的：利用氯化鈣浸泡胸主動(dòng)脈建立SD 大鼠胸主動(dòng)脈瘤模型，探討胸主動(dòng)脈壁上基質(zhì)彈力纖維的降解、斷裂以及炎性細(xì)胞的浸潤(rùn)與TAA 發(fā)病之間的關(guān)系。為進(jìn)一步深入研究TAA 的發(fā)病機(jī)制打下基礎(chǔ)。 研究方法：使用0.5M 氯化鈣溶液浸泡SD 大鼠胸主動(dòng)脈下端，術(shù)后飼養(yǎng)8 周、12 周。處死后予以10％甲醛保存固定，取出胸主動(dòng)脈，給予石蠟包埋切片。切片進(jìn)行蘇木素－伊紅、Van Gieson 及Ver

17、hoeff 染色。染色后應(yīng)用Axioplan 2 imaging 顯微圖象分析系統(tǒng)進(jìn)行圖像分析和數(shù)據(jù)測(cè)量，觀測(cè)正常組和模型組胸主動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)、管徑是否有差別。使用mouse anti rat CD3作為一抗羊抗鼠抗體作為二抗進(jìn)行免疫組化分析，在熒光顯微鏡下觀察TAA 血管壁是否有更多的炎癥細(xì)胞聚集。 研究結(jié)果：使用0.5M 氯化鈣浸泡胸主動(dòng)脈15min 的SD 大鼠，術(shù)后12周有胸主動(dòng)脈瘤的形成，顯微鏡下觀察見TAA 大鼠胸主動(dòng)