Axin-TNKS復合體與KIF3A相互作用參與調節(jié)胰島素刺激的GLUT4轉運.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、胰島素刺激機體對葡萄糖的吸收,主要由葡萄糖轉運蛋白GLUT4介導,對機體的糖代謝平衡起著至關重要的作用,這個過程被擾亂,會導致糖尿病。但是,這個信號途徑的分子組分和調節(jié)機制還很不清楚。在本文,我們闡明了Axin與多聚核糖化酶TNKS以及動力蛋白KIF3A相互作用,形成一個三元復合體,對胰島素應答的GLUT4轉運有重要作用。特異性敲低復合體各個組分的表達,減少胰島素刺激下GLUT4向細胞膜上的轉移。重要的是,TNKS2-/-小鼠的胰島素敏

2、感性降低,饑餓再喂食后的血糖濃度比野生型小鼠相對高。機制方面,我們發(fā)現,無胰島素時,Axin,TNKS和KIF3A與GUJT4在高爾基體的反面膜囊有共定位。胰島素刺激抑制TNKs的多聚ADP-核糖化酶活性,導致Axin及其自身的多聚ADP-核糖化修飾和泛素化修飾減弱,從而使復合體穩(wěn)定,促進復合體的形成。抑制胰島素信號途徑重要的激酶Akt,可以減弱胰島素對復合體形成的促進作用。我們鑒定了一個與動力蛋白kinesin直接相關的新蛋白復合體,

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