腦內(nèi)高鐵與大鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性死亡關(guān)系的電化學(xué)和組織化學(xué)實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一種常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其病理學(xué)特征為黑質(zhì)致密帶(substantia nigra zona compacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)能神經(jīng)元脫失及伴發(fā)的紋狀體(striatum,Str)軸突末梢DA的耗竭.大量的實(shí)驗(yàn)證實(shí),PD病人黑質(zhì)(substantia nigra,SN)內(nèi)鐵含量增高,由于鐵可能參與自由基的生成,并且可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡的特性,因此腦內(nèi)

2、高鐵可能參與了PD的發(fā)病過(guò)程,黑質(zhì)內(nèi)存在的氧化應(yīng)激狀態(tài),是由于鐵在SNc DA神經(jīng)元內(nèi)選擇性堆積的結(jié)果.該實(shí)驗(yàn)用葡聚糖鐵建立急慢性鐵負(fù)載模型大鼠,采用快速周期伏安法(fast cyclic voltammetry,FCV)、酪氨酸羥化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫組織化學(xué)技術(shù)、Perls'鐵染色技術(shù)、高效液相色譜電化學(xué)檢測(cè)法(high performance liquid chromatography-elec

3、trochemical detection,HPLC-ECD)等方法,觀察了大鼠由電刺激內(nèi)側(cè)前腦束(medial forebrain bundle,MFB)誘發(fā)的Str內(nèi)DA的釋放,同時(shí)觀察了Str中DA及其代謝產(chǎn)物二羥基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)的含量變化,以及SN中DA能神經(jīng)元的存活情況和鐵的變化.結(jié)果表明:外周給予葡聚糖鐵可造成