雷帕霉素在順鉑誘導Hela細胞凋亡中的協(xié)同作用.pdf

1、第一部分
　　 目的：目前研究證實，哺乳動物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)在各種惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要角色，而其特異抑制劑雷帕霉素被認為能夠增強化療藥物的細胞毒性。本研究主要評價雷帕霉素聯(lián)合順鉑對宮頸癌細胞Hela的協(xié)同作用。
　　 方法：Hela細胞經雷帕霉素和（或）順鉑處理后，以MTT法檢測細胞的增殖情況。以流式細胞儀檢測細胞凋亡。Western blot檢

2、測p-4E-BP1和p-S6K1的表達情況。
　　 結果：雷帕霉素聯(lián)合順鉑抑制Hela細胞增殖，且隨時間延長抑制作用越顯著，與單獨用藥組相比差異有顯著性。雷帕霉素可增強順鉑在Hela細胞中引起的凋亡。經雷帕霉素作用后的Hela細胞表達p-4E-BP1和p-S6K1較對照組下降，兩者聯(lián)用明顯下降。
　　 結論：實驗結果顯示，雷帕霉素和順鉑聯(lián)用在抑制Hela細胞增殖并誘導其凋亡上具有協(xié)同作用。這預示著雷帕霉素和順鉑聯(lián)用可能是

3、一種合理的靶向治療宮頸癌的方法。
　　 第二部分
　　 目的：有文獻報道，PI-103通過同時抑制PI3K和mTOR激酶途徑對神經膠質瘤有強大的殺傷作用。本文通過評價PI-103聯(lián)用順鉑對C13K細胞體外增殖、凋亡及裸鼠移植瘤生長的影響為卵巢癌的靶向治療尋找新的藥物。
　　 方法：C13K細胞經PI-103和（或）順鉑處理后，以MTT法檢測細胞的增殖情況，以流式細胞儀檢測細胞凋亡，Western blot檢測p-

4、AKT和p-S6K1的表達情況。建立C13K細胞皮下裸鼠移植瘤模型，隨機分成對照組、PI-103組、順鉑組、合并組4組，連續(xù)用藥4周。觀察腫瘤生長情況，計算抑瘤率。
　　 結果：PI-103聯(lián)合順鉑抑制C13K細胞增殖，且隨時間延長抑制作用越顯著，抑制效果優(yōu)于單獨用藥。PI-103可增強順鉑在C13K細胞中引起的凋亡。經PI-103作用后的C13K細胞表達p-AKT和p-S6K1較對照組下降，PI-103聯(lián)合順鉑明顯抑制裸鼠C1