慢性萎縮性胃炎濁毒內(nèi)蘊證與Hp感染及血清SOD、MDA、GSH-Px相關(guān)性研究.pdf

1、目的:慢性萎縮性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)是消化系統(tǒng)的一種常見病，1978年世界衛(wèi)生組織將其列為胃癌前狀態(tài)，尤其是伴有IM和（或）ATP者，其癌變的可能性更大。谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作為氧化應(yīng)激指標(biāo)，共同參與調(diào)節(jié)粘膜組織的氧化反應(yīng)來達到保護胃粘膜的作用，其在外周血中的活性及含量可以從一定程度上反映胃內(nèi)血液中的氧化應(yīng)激狀態(tài)，因此檢測血清SOD

2、、MDA、GSH-Px可以早期發(fā)現(xiàn)胃粘膜氧化損傷狀態(tài)，從而盡早治療，防止粘膜萎縮。本研究擬通過觀察CAG濁毒內(nèi)蘊證患者胃粘膜病理改變、Hp感染情況、血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量，探討濁毒內(nèi)蘊證與炎性改變及Hp感染的關(guān)系，闡述濁毒內(nèi)蘊證的證候?qū)嵸|(zhì)，進一步探討濁毒理論在CAG中的應(yīng)用，為濁毒理論的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究提供客觀依據(jù)。
　　方法:
　　1.在研究文獻和請教本專業(yè)專家的基礎(chǔ)上，按照統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)制成慢性萎縮性胃炎臨床調(diào)查

3、表。
　　2.按照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》的診斷標(biāo)準(zhǔn)對就診患者進行辨證分型，將符合要求的患者分為兩組，其中濁毒內(nèi)蘊組47例，肝胃不和組36例。
　　3.對2012年2月～2013年10月就診于河北省中醫(yī)院門診和病房明確診斷為CAG的患者進行流行病學(xué)調(diào)查。搜集患者的年齡、性別、家族史、病程、臨床癥狀、胃鏡及病理表現(xiàn)等相關(guān)資料，填寫調(diào)查表，并按統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)進行綜合量化，運用描述性統(tǒng)計方法找出發(fā)病與年齡、性別、病程、家族史的關(guān)系。

4、
　　4.Hp檢測采用14C呼氣，電子胃鏡下觀察胃粘膜情況，顯微鏡下觀察行HE染色后的胃粘膜組織病理情況。
　　5.血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量分別采用WST-1、比色法及 TBA法進行檢測。
　　6.焦慮及抑郁評分均參照Hamilton（漢密爾頓）焦慮和抑郁量表。
　　結(jié)果:
　　1.胃鏡結(jié)果:濁毒內(nèi)蘊組胃鏡下以胃粘膜粗糙、糜爛及隆起結(jié)節(jié)為主，肝胃不和組以紅斑滲出、出血點、膽汁反流多見。

5、>　　2.幽門螺桿菌感染:濁毒內(nèi)蘊組47例患者中，Hp感染陽性者32例，肝胃不和組陽性者為12例，濁毒內(nèi)蘊組Hp感染率高于肝胃不和組(P＜0.05)，兩組比較有顯著差異，具有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　3.胃粘膜病理:與肝胃不和組相比，濁毒內(nèi)蘊組胃粘膜中重度萎縮、腸化及不典型增生程度顯著增高，差異有統(tǒng)計意義(P＜0.05)。
　　4.Hp感染胃粘膜病理改變的關(guān)系:與Hp感染陰性者相比，Hp感染陽性者中重度萎縮、腸化及不典型增生程度顯著

6、增高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　5.血清SOD、GSH-Px活性及MDA含量:濁毒內(nèi)蘊證患者血清SOD、GSH-Px活性明顯低于肝胃不和組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，MDA含量高于肝胃不和組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。
　　6.Hp感染與SOD、GSH-Px活性及MDA含量的關(guān)系: Hp感染陽性者血清SOD、GSH-Px活性明顯低于陰性者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，MDA含量明顯高于陰性

7、者，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。
　　7.47例濁毒內(nèi)蘊組患者中嚴(yán)重抑郁的有4例，肯定抑郁的有14例，可能抑郁的有19例，沒有抑郁的有10例，嚴(yán)重焦慮的有12例，肯定焦慮的有19例，可能焦慮的有10例，無焦慮的有6例，與肝胃不和組相比，兩組患者在焦慮、抑郁評分方面無明顯差異(P＞0.05)。
　　結(jié)論:
　　1.CAG多見于中老年人，且病程較長，多在5～10年，且有家族聚集及遺傳傾向。
　　2.CAG患者多

8、存在情緒心理障礙，在臨床中要注意調(diào)暢患者情志以加強治療效果。
　　3.“濁毒”與Hp感染及胃粘膜萎縮、腸化、不典型增生密切相關(guān)，是導(dǎo)致CAG發(fā)生的重要致病因素。
　　4.Hp感染可增加胃粘膜發(fā)生萎縮、腸化及不典型增生的幾率，其機制可能是影響血清中SOD、GSH-Px活性及MDA含量，導(dǎo)致胃粘膜氧化應(yīng)激功能失調(diào)而引起胃粘膜損傷。
　　5.濁毒內(nèi)蘊組患者血清SOD、GSH-Px活性明顯降低，MDA含量明顯升高，提示“濁毒”