辛伐他汀與重組人粒細(xì)胞集落刺激因子促進(jìn)兔頸總動(dòng)脈球囊損傷后內(nèi)膜修復(fù)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：通過(guò)建立新西蘭大白兔左頸總動(dòng)脈內(nèi)膜球囊導(dǎo)管損傷模型，研究辛伐他汀與重組人粒細(xì)胞集落刺激因子(rhG-CSF)的骨髓動(dòng)員作用及其對(duì)損傷血管再內(nèi)皮化的影響，了解其能否抑制再內(nèi)皮化過(guò)程中損傷血管的內(nèi)膜過(guò)度增生，為血管內(nèi)膜損傷后藥物治療及血管再狹窄的防治提供理論依據(jù)。
　　 方法：雄性新西蘭大白兔48只，隨機(jī)均分為：?jiǎn)渭儞p傷組，辛伐他汀組，rhG-CSF組及辛伐他汀和rhG-CSF聯(lián)合組(簡(jiǎn)稱聯(lián)合組)，建立兔左頸總動(dòng)脈內(nèi)膜球囊導(dǎo)管

2、損傷模型，術(shù)后給予辛伐他汀(10mg/kg/d,經(jīng)胃灌入)及rhG-CSF(100μg/d,皮下注射)干預(yù)治療，每組分別于術(shù)前1d、術(shù)后7d、14d、21d、28d抽取靜脈血5ml，經(jīng)流式細(xì)胞儀檢測(cè)外周血中CD34+細(xì)胞含量；4周后處死所有動(dòng)物取損傷段血管，彈力纖維染色，計(jì)算內(nèi)膜厚度、中膜厚度、管腔面積(S)、內(nèi)膜面積(Si)、中膜面積(Sm)及Si/Sm比值評(píng)價(jià)血管再狹窄程度。
　　 結(jié)果：①術(shù)前4組之間相比外周血CD34+細(xì)

3、胞含量無(wú)明顯差異(P＞0.05)；術(shù)后7d時(shí)各組外周血CD34+細(xì)胞含量最高，后逐漸下降，28d較低，但仍高于術(shù)前含量；rhG-CSF組及聯(lián)合組與對(duì)照組相比外周血CD34+細(xì)胞明顯增多(P<0.01,P<0.01)；術(shù)后7d、14天時(shí)辛伐他汀組與單純損傷組相比外周血CD34+細(xì)胞無(wú)明顯差別(P＞0.05)。術(shù)后21d、28天時(shí)辛伐他汀組與單純損傷組相比外周血CD34+細(xì)胞有顯著差異(P<0.05)。②與單純損傷組相比辛伐他汀組、rhG-

4、CSF組及聯(lián)合組Si/Sm比值明顯減小（P<0.05)；辛伐他汀組和rhG-CSF組兩組間比較無(wú)顯著差別(P＞0.05)；聯(lián)合組分別與辛伐他汀組、rhG-CSF組比較血管內(nèi)膜增生更少，具有顯著性(P<0.01,P<0.01)。
　　 結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可促進(jìn)損傷內(nèi)膜修復(fù)及預(yù)防血管再狹窄，長(zhǎng)期服用可以增加外周血CD34+細(xì)胞；rhG-CSF可明顯增加外周血CD34+細(xì)胞及預(yù)防血管在狹窄；辛伐他汀與rhG-CSF聯(lián)合用藥可