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文檔簡(jiǎn)介
1、老年性癡呆病,即阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一種原因未明的以緩慢出現(xiàn)智力功能減退為特征的慢性進(jìn)行性神經(jīng)變性病。本文從理論和實(shí)驗(yàn)兩個(gè)方面探討了改良三甲散治療老年性癡呆病的相關(guān)作用,進(jìn)而闡明在AD中抗炎作用機(jī)制,為探索防治AD有效方藥提供相關(guān)的理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù),取得了一定的研究成果。
在理論研究方面,根據(jù)中醫(yī)“腎藏精,生髓”、“腦為髓之海”等理論,深入分析探討“腎虛痰凝血瘀”在AD病變中的重要作用
2、,確立改良三甲散作為治療AD的主要方藥。從炎癥反應(yīng)和抗炎機(jī)制的角度,探討改良三甲散治療AD的作用原理。
在實(shí)驗(yàn)研究方面,采用細(xì)胞實(shí)驗(yàn)方法,研制以經(jīng)老化處理的Aβ25-35加入大鼠海馬神經(jīng)元復(fù)制海馬神經(jīng)元AD模型,設(shè)立空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、石杉?jí)A甲組、改良三甲散低、中和高劑量組,通過若干炎性因子指標(biāo)來觀察改良三甲散對(duì)于本病的治療效果,采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法(ELISA)檢測(cè)細(xì)胞上清液中炎性因子IL-1α、IL-1β、IL-6、
3、TNF-α、TNF-β和NF-κB的含量。結(jié)果顯示改良三甲散能降低細(xì)胞上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、TNF-β和NF-κB的含量,表明改良三甲散含藥腦脊液對(duì)Aβ25-35所致海馬神經(jīng)元細(xì)胞損傷的炎癥反應(yīng)有明顯的抗炎作用,這種抗炎效應(yīng)的可能機(jī)制是其能抑制Aβ沉積引起的炎癥反應(yīng),降低神經(jīng)細(xì)胞對(duì)Aβ的敏感性,抑制炎性因子IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、TNF-β和NF-κB的釋放,減少對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的神經(jīng)毒性
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